„Depression“ – Versionsunterschied

[gesichtete Version][gesichtete Version]
Inhalt gelöscht Inhalt hinzugefügt
Ergänzung
kl
 
Zeile 1: Zeile 1:
{{Begriffsklärungshinweis}}
{{Begriffsklärungshinweis}}
{{Infobox ICD
| 01-CODE = F06.3
| 01-BEZEICHNUNG = Organische [[affektive Störung]]en
| 02-CODE = F20.4
| 02-BEZEICHNUNG = [[Schizophrenie|Postschizophrene]] Depression
| 03-CODE = F25.–
| 03-BEZEICHNUNG = [[Schizoaffektive Störung]]en
| 04-CODE = F31.–
| 04-BEZEICHNUNG = [[Bipolare Störung|Bipolare affektive Störung]]
| 05-CODE = F32.–
| 05-BEZEICHNUNG = [[Depressive Episode]]
| 06-CODE = F33.–
| 06-BEZEICHNUNG = Rezidivierende depressive Störung
| 07-CODE = F34.-
| 07-BEZEICHNUNG = Anhaltende [[affektive Störung]]en
| 08-CODE = F41.2
| 08-BEZEICHNUNG = [[Angststörung|Angst]] und depressive Störung, gemischt
| 09-CODE = F53.0
| 09-BEZEICHNUNG = [[Postpartale Stimmungskrisen|Leichte psychische und Verhaltensstörungen im Wochenbett]], anderenorts nicht klassifiziert
| 10-CODE = F92.0
| 10-BEZEICHNUNG = [[Störung des Sozialverhaltens]] mit depressiver Störung
|11-BEZEICHNUNG=Vorsätzliche Selbstbeschädigung|11-CODE=X60-X84}}

Die '''Depression''' ({{laS|depressio}} von {{laS|deprimere|de=niederdrücken}}) ist eine [[psychische Störung]]. Als [[Krankheit|Erkrankung]] wird sie von der [[Psychiatrie]] den [[Affektive Störung|affektiven Störungen]] zugeordnet. Typische Symptome einer Depression sind gedrückte [[Stimmung (Psychologie)|Stimmung]], häufiges [[Grübeln]], das Gefühl von [[Verzweiflung|Hoffnungslosigkeit]] und ein [[Antriebsschwäche|verminderter Antrieb]]. Häufig verloren gehen [[Lebensfreude|Freude]] und [[Lust]]empfinden, [[Selbstwertgefühl]], und das [[Interesse (Psychologie)|Interesse]] am Leben insgesamt. [[Belastbarkeit (Psychologie)|Leistungsfähigkeit]] und [[Lebensqualität]] sind dadurch beeinträchtigt. Die [[Ätiologie (Medizin)|Krankheitsursachen]] sind bislang wenig verstanden, vor allem der biologische [[Pathomechanismus]] (ursächlich wirkende Kausalkette von Körpervorgängen). [[Psychotherapie]] und [[Antidepressivum|Antidepressiva]] gehören zum standardmäßigen medizinischen Behandlungsangebot.

Die klinische Depression unterscheidet sich von [[Trauer]] oder einer vorübergehend niedergeschlagenen, [[deprimiert]]en [[Stimmung (Psychologie)|Stimmungslage]] ([[Dysphorie]]) durch eine unverhältnismäßig lange Dauer und Schwere. Als ernste, oft folgenreiche Erkrankung entzieht sie sich der Beeinflussung durch [[Willenskraft]] oder [[Selbstdisziplin]] des Betroffenen. Die Depression stellt eine wesentliche Ursache für [[Arbeitsunfähigkeit]] oder [[Frühverrentung]] dar und ist der Auslöser für rund die Hälfte der jährlichen [[Selbsttötung]]en in Deutschland.

== Verbreitung ==
[[Datei:Unipolar depressive disorders world map-DALYs per million persons-WHO2012.svg|mini|hochkant=1.3|Weltkarte zeigt die Verbreitung der Depression nach Aussage der [[Weltgesundheitsorganisation]] von 2012, pro Millionen Menschen:
{{Farblegende|#ffff20|7332–8194}}
{{Farblegende|#ffe820|8261–8729}}
{{Farblegende|#ffd820|8776–8776}}
{{Farblegende|#ffc020|8874–9799}}
{{Farblegende|#ffa020|9851–9851}}
{{Farblegende|#ff9a20|10043–10820}}
{{Farblegende|#f08015|10870–11656}}
{{Farblegende|#e06815|11683–12568}}
{{Farblegende|#d85010|12607–13909}}
{{Farblegende|#d02010|13927–39118}}]]

In einer internationalen Vergleichsstudie von 2011 wurde die Häufigkeit von Depressionen in Ländern mit hohem Einkommen verglichen mit der in Ländern mit mittlerem und niedrigem Einkommen. Die [[Lebenszeitprävalenz]] betrug in der ersten Gruppe (zehn Länder) 14,9 % und in der zweiten Gruppe (acht Länder) 11,1 %. Das Verhältnis von Frauen zu Männern war ungefähr 2:1.<ref>E. Bromet, L. H. Andrade, I. Hwang, N. A. Sampson, J. Alonso, G. de Girolamo, R. de Graaf, K. Demyttenaere, C. Hu, N. Iwata, A. N. Karam, J. Kaur, S. Kostyuchenko, J. P. Lépine, D. Levinson, H. Matschinger, M. E. Mora, M. O. Browne, J. Posada-Villa, M. C. Viana, D. R. Williams, R. C. Kessler: ''Cross-national epidemiology of DSM-IV major depressive episode.'' In: ''BMC Medicine.'' Band 9, 2011, S.&nbsp;90, [[doi:10.1186/1741-7015-9-90]]. PMID 21791035, {{PMC|3163615}} (Review).</ref>

Eine [[Metaanalyse]] von 26 Studien mit Daten von 60.000 Kindern der Jahrgänge 1965–1996 ergab für die Altersgruppe unter 13 eine Prävalenz von 2,8 % und für die Altersgruppe 13–18 eine von 5,6 % (Mädchen 5,9 %, Jungen 4,6 %).<ref name="PMID17176381">E. Jane Costello, A. Erkanli, A. Angold: ''Is there an epidemic of child or adolescent depression?'' In: ''Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines.'' Band 47, Nummer 12, Dezember 2006, S.&nbsp;1263–1271, [[doi:10.1111/j.1469-7610.2006.01682.x]]. PMID 17176381 (Review).</ref>

Die Krankheitslast durch Depressionen, etwa in Form von Arbeitsunfähigkeiten, stationären Behandlungen und Frühverrentungen, ist in Deutschland in den letzten Jahren stark angestiegen.<ref name="b72 bitzer11">E. M. Bitzer, T. G. Grobe u.&nbsp;a.: ''Barmer GEK Report Krankenhaus 2011.'' (= Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse. Band 9). Barmer GEK, 2011. S. 78, ISBN 978-3-537-44109-6. {{Webarchiv |url=https://www.barmer.de/blob/36560/6409dd7c1f720b4a6db65afa38ce713e/data/pdf-krankenhaus-report-2011.pdf |text=barmer.de |wayback=20211114125121 |archiv-bot=2023-12-10 16:50:34 InternetArchiveBot}} (PDF)</ref><ref>''Statistik des Rentenzugangs.'' Deutsche Rentenversicherung Bund (Hrsg.), Statistisches Bundesamt, 2012, gbe-bund.de</ref><ref>''Arbeitsunfähigkeit bei erwerbstätigen AOK-Mitgliedern.'' Statistisches Bundesamt, 2013. www.gbe-bund.de</ref> Es wird angenommen, dass sich die tatsächliche Krankheitshäufigkeit deutlich weniger gravierend verändert hat und das vermehrte Auftreten durch eine bessere Erkennung und weniger Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen herrührt.<ref>D. Richter, K. Berger u.&nbsp;a.: ''Nehmen psychische Störungen zu? Eine systematische Literaturübersicht.'' In: ''Psychiatrische Praxis.'' 35, 2008, S. 321–330.</ref> Auch die mit der Zeit niedrigschwelliger gewordenen Diagnose-Kriterien für eine psychische Störung werden als Teilursache kritisch diskutiert.<ref name="b72 horwitz07">A. V. Horwitz, J. C. Wakefield: ''The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder.'' Oxford University Press, Oxford / New York 2007.</ref> Ergebnisse von [[Langzeit-Experiment|Langzeitstudien]] auf der anderen Seite sprechen jedoch eher für einen echten Anstieg, der mit verschiedenen gesellschaftlichen Einflussfaktoren in Zusammenhang gebracht wird.<ref>H. Spiessl, F. Jacobi: ''Nehmen psychische Störungen zu?'' In: ''Psychiatrische Praxis.'' 35, 2008, S. 318–320.</ref><ref>J. M. Twenge, B. Gentile u.&nbsp;a.: ''Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938–2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI.'' In: ''Clin Psychol Rev.'' 30, 2010, S. 145–154.</ref><ref name="PMID22244375">B. H. Hidaka: ''Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence.'' In: ''Journal of affective disorders.'' Band 140, Nummer 3, November 2012, S.&nbsp;205–214, [[doi:10.1016/j.jad.2011.12.036]], PMID 22244375, {{PMC|3330161}} (Review).</ref>

Auch in Deutschland scheinen nach Krankenkassendaten jüngere Generationen gefährdeter zu sein, im Laufe ihres Lebens an einer psychischen Störung zu leiden.<ref>''DAK-Gesundheitsreport 2011.'' Deutsche Angestellten-Krankenkasse, Hamburg 2011.</ref> Die durchschnittliche [[Arbeitsunfähigkeit]]sdauer der versicherten Erkrankten belief sich im Jahr 2014 laut Angaben der [[Techniker Krankenkasse]] auf 64 Tage (im Vergleich: bei allen Diagnosen durchschnittlich 13 Tage). Von den zehn Gruppen mit den höchsten Erkrankungsraten gehören sieben dem Berufsbereich Gesundheit, Soziales, Lehre und Erziehung an. Mit Abstand führen Mitarbeiter in Callcentern die Liste an; gefolgt von Alten- und Krankenpflegern, Erziehern und Kinderbetreuern, Mitarbeitern der öffentlichen Verwaltung und Beschäftigten im Bewachungsgewerbe. Vergleichsweise wenig anfällig sind Hochschullehrer, Software-Entwickler und Ärzte. Frauen sind fast doppelt so oft betroffen wie Männer. Von 2000 bis 2013 hat sich die Zahl der verordneten Tagesdosen von Antidepressiva fast verdreifacht. In regionaler Hinsicht führen Hamburg (1,4 Arbeitsunfähigkeitstage pro versichertem Arbeitnehmer), Schleswig-Holstein und Berlin (je 1,3 Tage) die Liste an. In Hamburg sind 9,2 Prozent der gesamten Arbeitsunfähigkeitstage durch Depression bedingt. In Süd- und Ostdeutschland sind die Raten im Durchschnitt geringer.<ref>Daten nach Depressionsatlas der TK 2014; siehe Florian Staeck: [https://www.aerztezeitung.de/politik_gesellschaft/krankenkassen/article/878000/depressionsatlas-immer-fehltage-wegen-depressionen ''Immer mehr Fehltage wegen Depressionen.''] Ärzte Zeitung online, 28. Januar 2015.</ref> Bei Studierenden, die bisher als relativ gesunde Gruppe galten, sind inzwischen nach Angaben der [[Barmer GEK]] 17 Prozent (etwa 470.000 Menschen), vor allem ältere, von einer psychiatrischen Diagnose betroffen.<ref>[https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/89391/Depressionen-Vor-allem-aeltere-Studierende-sind-gefaehrdet ''Depressionen: Vor allem ältere Studierende sind gefährdet.''] Auf: ''aerzteblatt.de'' vom 22. Februar 2018.</ref>


== Anzeichen ==
[[Datei:Vincent Willem van Gogh 002.jpg|mini|''An der Schwelle zur Ewigkeit.'' Vincent van Gogh, 1890]] Die '''Depression''' ist eine [[psychische Störung]] mit Zuständen psychischer Niedergeschlagenheit als Leitsymptom. Der Begriff leitet sich von {{laS|''deprimere''}} ‚niederdrücken‘ ab. In der Psychiatrie wird die Depression den [[Affektive Störung|affektiven Störungen]] zugeordnet. Im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem psychischer und anderer Erkrankungen ([[Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme|ICD 10]]) lautet die Krankheitsbezeichnung ''depressive Episode'' oder ''rezidivierende (wiederkehrende) depressive Störung''. Die [[Diagnose]] wird nach Symptomen und Verlauf gestellt. Zur Behandlung depressiver Störungen werden nach [[Psychoedukation|Aufklärung]] über die Ursachen und den Verlauf der Erkrankung [[Antidepressivum|Antidepressiva]] eingesetzt, aber auch reine [[Psychotherapie]] ohne Medikation, wie beispielsweise [[Tiefenpsychologie|tiefenpsychologische]] oder [[Verhaltenstherapie|verhaltenstherapeutische]] Verfahren. Obgleich im alltäglichen Sprachgebrauch der Begriff ''depressiv'' häufig Verwendung findet, handelt es sich bei der Depression im medizinischen Sinne um eine ernste psychiatrische Erkrankung, deren Symptome sich der Beeinflussung durch reine Willenskraft entziehen.<ref>Deutscher Ärzte-Verlag: M. Härter et al., Praxismanual Depression: http://www.depression-leitlinien.de/depression/media/PInfo_kurz.pdf</ref>
=== Symptome ===
Im Jahre 2011 wurde von mehreren Fachgesellschaften wie der [[Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde|Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN)]] eine [[Medizinische Leitlinie|Versorgungsleitlinie]] zum Thema Depression erarbeitet. Sie empfiehlt, zur Diagnose nach ICD-10 zwischen drei Haupt- und sieben Zusatzsymptomen zu unterscheiden.<ref name="DGPPN">DGPPN u.&nbsp;a.: ''Nationale VersorgungsLeitlinie – Unipolare Depression''. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2011, ISBN 978-3-642-13103-5, S. 37 ({{Webarchiv |url=http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_Unipolare_Depression_2016-11.pdf |text=Langfassung |wayback=20170331030557}}).</ref>


== Symptome ==
==== Diagnostische Symptome ====
Die Hauptsymptome sind:<ref name="DGPPN" />
# gedrückte, [[Deprimiert|depressive Stimmung]]: Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung oder bei einer schweren Depression (englisch ''major unipolar depression'') das „Gefühl der Gefühllosigkeit“ bzw. das Gefühl anhaltender innerer Leere.
# Interessensverlust und [[Anhedonie|Freudlosigkeit]]: Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, das heißt, die Stimmung des Patienten ist durch Zuspruch nicht aufzuhellen.
# [[Antriebsstörung|Antriebsmangel]] und erhöhte Ermüdbarkeit: Ein weiteres typisches Symptom ist die Antriebshemmung. Bei einer schweren [[Depressive Episode|depressiven Episode]] können Betroffene in ihrem Antrieb so stark gehemmt sein, dass sie auch einfachste Tätigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten können.<ref name="ISBN 978-3-662-22357-4">[[Rainer Tölle]]: ''Psychiatrie.'' 2012, ISBN 978-3-662-22357-4, S. 238–239, [https://books.google.de/books?id=syL0BgAAQBAJ&pg=PA238#v=onepage&q&f=false Online].</ref>


Die Zusatzsymptome sind:<ref name="DGPPN" />
Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung (Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, d.&nbsp;h. der Patient ist durch Zuspruch nicht aufhellbar) oder bei einer schweren Depression dem „Gefühl der Gefühllosigkeit“ bzw. dem Gefühl anhaltender innerer Leere. Schwer depressiv Erkrankte empfinden oft eine völlige [[Sinn des Lebens|Sinnlosigkeit ihres Lebens]]. Häufig führt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder [[Krankheitsverlauf|akuter]] [[Suizidalität]].<ref>Welt online: ''[http://www.welt.de/gesundheit/article5562551/Depression-die-Krankheit-mit-dem-Mangel-an-Sinn.html Psychologie: Depression – die Krankheit mit dem Mangel an Sinn]'' (abgerufen am 19. Februar 2012)</ref> Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen [[Suizid]] begehen, an einer Depression gelitten haben. Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Erkrankung, die umfassender Therapie bedarf.<ref>http://www.buendnis-depression.de/depression/suizidalitaet.php (abgerufen am 1. August 2012)</ref><ref>Stiftung Berner Gesundheit: [http://www.bernergesundheit.ch/de/themen/depression-suizid.44.html Depression/Suizid. Einleitung] (abgerufen am 19. Februar 2012)</ref>
# verminderte [[Konzentration (Psychologie)|Konzentration]] und Aufmerksamkeit
# vermindertes [[Selbstwert]]gefühl und Selbstvertrauen ([[Insuffizienzgefühl]])
# [[Schuldgefühl]]e und Gefühle von [[Minderwertigkeitskomplex|Minderwertigkeit]]
# Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
# Suizidgedanken oder -handlungen: Schwer Betroffene empfinden oft eine völlige [[Sinn des Lebens|Sinnlosigkeit ihres Lebens]]. Häufig führt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder akuter [[Suizidalität]].<ref>[https://www.welt.de/gesundheit/article5562551/Depression-die-Krankheit-mit-dem-Mangel-an-Sinn.html ''Psychologie: Depression – die Krankheit mit dem Mangel an Sinn''.] Welt online, abgerufen am 19. Februar 2012.</ref>
# [[Schlafstörung]]en
# verminderter Appetit


==== Mögliche weitere Symptome ====
Weitere Symptome können sein: Antriebshemmung, mit oder ohne Unruhe, übertriebene [[Zukunftsangst|Sorge um die Zukunft]], unter Umständen übertriebene Beunruhigung durch Bagatellstörungen im Bereich des eigenen Körpers (siehe [[Hypochondrie]]), das [[Emotion|Gefühl]] der [[Hoffnungslosigkeit]], [[Minderwertigkeitskomplex|Minderwertigkeit]], Gefühl der [[Hilflosigkeit]] oder tatsächliche Hilflosigkeit, sowie soziale [[Selbstisolation]], [[Selbstentwertung]] und übersteigerte [[Schuldgefühl]]e, dazu Müdigkeit, verringerte [[Konzentration (Psychologie)|Konzentrations]]- und Entscheidungsfähigkeit, das [[Denken]] ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen ([[Grübeln|Grübelzwang]]), dazu Störungen des [[Zeitempfinden]]s. Häufig bestehen Reizbarkeit und [[Angst|Ängstlichkeit]]. Negative Gedanken und Eindrücke werden über- und positive Aspekte nicht adäquat bewertet. Das Gefühlsleben ist eingeengt, was zum Verlust des Interesses an der Umwelt führen kann. Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen ([[Libido]]verlust). Der Schlaf kann gestört und/oder nicht erholsam sein und das morgendliche Aufstehen Probleme bereiten (Morgentief, Tagesschwankungen). Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Häufig geht es dem Kranken in den frühen Morgenstunden so schlecht, dass er nicht mehr weiter schlafen kann. Liegt diese Form des gestörten [[Chronobiologie|chronobiologischen]] Rhythmus vor, fühlt sich der Patient am späten Nachmittag und Abend jeweils besser, bis dann einige Stunden nach Mitternacht die depressive Symptomatik in voller Stärke wieder einsetzt. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, d.&nbsp;h. die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich. Bei einer schweren depressiven Episode kann der Erkrankte in seinem Antrieb so gehemmt sein, dass er auch einfachste Tätigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten kann.
Ferner kann zusätzlich ein [[somatisches Syndrom]] vorliegen, wenn mindestens vier der folgenden Symptome eindeutig feststellbar sind:<ref name="DGPPN" />
* mangelnde Fähigkeit, emotional auf die Umwelt zu reagieren
* Interessen- oder Freudeverlust an normalerweise angenehmen Aktivitäten
* frühmorgendliches Erwachen: Der Schlaf ist gestört in Form von vorzeitigem Erwachen, mindestens zwei Stunden vor der gewohnten Zeit. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Die Störung des [[Chronobiologie|chronobiologischen]] Rhythmus ist ebenfalls ein charakteristisches Symptom.
* Morgentief: Häufig geht es dem Kranken vormittags besonders schlecht. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, das heißt, die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.
* psychomotorische Hemmung oder [[Agitation (Medizin)|Agitiertheit]]: Die Hemmung von Bewegung und Initiative geht häufig mit innerer Unruhe einher, die körperlich als ein Leidgefühl wahrgenommen wird und sehr quälend sein kann (stumme Exzitation, ''lautlose Panik'').<ref name="ISBN 978-3-662-22357-4" />
* deutliche [[Appetit]]losigkeit
* Gewichtsabnahme
* auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen ([[Libido]]verlust).
Depressive Erkrankungen gehen gelegentlich mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten ''Vitalstörungen'', und [[Schmerz]]en in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust. Während einer depressiven Episode ist die [[Infektion]]sanfälligkeit erhöht. Beobachtet wird auch [[Soziale Isolation|sozialer Rückzug]], das [[Denken]] ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen ([[Grübeln|Grübelzwang]]), Störungen des [[Zeitempfinden]]s. Häufig bestehen Reizbarkeit und [[Angst|Ängstlichkeit]]. Hinzukommen kann eine [[Hyperakusis|Überempfindlichkeit gegenüber Geräuschen]].<ref>Birgit Borsutzky: {{Webarchiv|url=http://www.swr.de/odysso/schmerzhaft-laut-wenn-geraeusche-zur-qual-werden/-/id=1046894/did=11185048/nid=1046894/18hwqtn/index.html |wayback=20140515143704 |text=''Schmerzhaft laut: Wenn Geräusche zur Qual werden''. |archiv-bot=2023-12-10 16:50:34 InternetArchiveBot }} Bericht zur Sendung [[Odysso]] Auf: ''swr.de''.</ref>


Wie eine Übersichtsarbeit von 2019 hervorhebt, können zu den Beeinträchtigungen bei Depressionen zusätzlich zu affektiven Merkmalen auch kognitive Merkmale betroffen sein wie Kontrollvorgänge ([[Exekutive Funktionen|Exekutivfunktionen]]), Lernen, Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Aufmerksamkeit. Der [[Fokus (Linguistik)|Fokus]] bei der Auseinandersetzung mit Depressionen liege jedoch in der Regel auf affektiven Merkmalen, obwohl insbesondere Aufmerksamkeitsstörungen sich sehr negativ auf das Funktionieren im Alltag auswirke. Im Gegensatz zu anderen Symptomen der Depression verbessere sich die Aufmerksamkeit bei den meisten Patienten durch aktuelle Behandlungsformen, insbesondere SSRIs, nicht. Medikamente, die hingegen auf [[Katecholamine]] abzielen (z.&nbsp;B. Dopamin, Noradrenalin), können einer verbesserten Aufmerksamkeitsspanne zugutekommen.<ref>{{Literatur |Autor=Arielle S. Keller, John E. Leikauf, Bailey Holt-Gosselin, Brooke R. Staveland, Leanne M. Williams |Titel=Paying attention to attention in depression |Sammelwerk=Translational Psychiatry |Band=9 |Nummer=1 |Datum=2019-12 |ISSN=2158-3188 |Seiten=279 |DOI=10.1038/s41398-019-0616-1 |PMC=6838308 |PMID=31699968}}</ref>
Depressive Erkrankungen gehen mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten ''Vitalstörungen'', wie [[Appetit]]losigkeit, [[Schlaf]]störungen, Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“), häufig auch mit [[Schmerz]]en in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust.


=== Schweregrad ===
Während einer depressiven Episode ist die [[Infektion]]sanfälligkeit erhöht.
Der Schweregrad wird nach ICD-10 gemäß der Anzahl der Symptome eingeteilt:<ref name="DGPPN" />


* ''leichte Depression:'' zwei Hauptsymptome und zwei Zusatzsymptome
=== Geschlechtsspezifische Unterschiede ===
* ''mittelschwere Depression:'' zwei Hauptsymptome und drei bis vier Zusatzsymptome
Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und Männern auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie [[Mutlosigkeit]] und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann.<ref>Terrence Real – Mir geht’s doch gut. Männliche Depressionen, Scherz 1999</ref> In einer Untersuchung bei stationär behandelten Patienten fanden sich bei Männern neben einer vermehrten Klage über Schlaflosigkeit auch deutlich mehr Anzeichen von Reizbarkeit, [[Verstimmung (Psychologie)|Verstimmung]], schnellem Aufbrausen, [[Wut]]anfällen, Unzufriedenheit mit sich und anderen, Neigung zu Vorwürfen und nachtragendem Verhalten, erhöhter [[Risiko]]bereitschaft, exzessivem Sporttreiben, sozial unangepasstem Verhalten, ausgedehntem [[Droge|Alkohol- und Nikotinkonsum]] sowie einem erhöhten [[Suizidalität|Selbsttötungsrisiko]]. Dieses Syndrom wird auch als ''Male Depression'' bezeichnet<ref>A.-M. Möller-Leimkühler: ''Geschlechtsspezifische Unterschiede bei Depression und Suizidalität.'' Blickpunkt der Mann, 7 (2009) 22-27.</ref>.
* ''schwere Depression:'' drei Hauptsymptome und fünf oder mehr Zusatzsymptome


=== Kinder und Jugendliche ===
=== Geschlechtsunterschiede ===
Die Symptomatik einer Depression kann sich je nach Geschlecht auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie Mutlosigkeit und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann. In einer Studie von 2014 wurden die unterschiedlichen Ausprägungen bei Frauen und Männern mit Unterschieden bei den biologischen Systemen der [[Stressreaktion]] in Verbindung gebracht.<ref name="PMID24726661">D. A. Bangasser, R. J. Valentino: ''Sex differences in stress-related psychiatric disorders: neurobiological perspectives.'' In: ''Frontiers in neuroendocrinology.'' Band 35, Nummer 3, August 2014, S.&nbsp;303–319, [[doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.008]]. PMID 24726661, {{PMC|4087049}} (Review).</ref>
Im [[Entwicklungspsychologie|Entwicklungsverlauf]] zeigt sich eine Depression in unterschiedlichen Symptomen und Ausprägungen, die grob in verschiedene Phasen zu unterscheiden sind. Ein Kleinkind im Alter von ein bis drei Jahren hat noch nicht die Fähigkeit, sich differenziert zu seinem Befinden zu äußern. Eine Depression erkennt man bei ihm an einem ausdruckslosen Gesicht, erhöhter [[Irritation|Irritabilität]], und einem gestörten Essverhalten. Das Kind wirkt insgesamt traurig und entwickelt ein selbststimulierendes Verhalten. Dabei besonders auffällig sind beispielsweise [[Jactatio capitis]] oder exzessives [[Daumenlutschen]]; auch kann genitale Selbstmanipulation früh einsetzen. Das Spielverhalten zeichnet sich durch mangelnde Kreativität oder verminderte Ausdauer aus. Auch kann das Kleinkind eine generelle Spielunlust oder eine generell mangelnde Phantasie entwickeln.


== Bei Kindern und Jugendlichen ==
Vorschulkinder zeigen ein trauriges Gesicht und eine verminderte Mimik und Gestik. Sie sind leicht irritierbar und stimmungslabil. Sie können sich nicht freuen, und zeigen [[introvertiert]]es oder aggressives Verhalten. Sie sind weniger an motorischer Aktivität interessiert und können stark an Gewicht ab- oder zunehmen. Auch können sie eine [[Schlafstörung]] entwickeln. Sie können dann nicht ein- oder durchschlafen oder haben [[Albtraum|Albträume]].
Das Erkennen von Depressionssymptomen bei Vorschulkindern ist inzwischen relativ gut erforscht, erfordert jedoch die Beachtung einiger Besonderheiten. Entsprechendes gilt für Schulkinder und Jugendliche.<ref>Christiane Nevermann, Hannelore Reicher: ''Depressionen im Kindes- und Jugendalter''. C.&nbsp;H. Beck, München 2001, ISBN 3-406-47566-3.</ref> Bei Kindern liegt die [[Prävalenz]] von Depression etwa bei drei Prozent, bei Jugendlichen bei etwa achtzehn Prozent.<ref>G. Groen, F. Petermann: ''Depressive Störungen.'' In F. Petermann (Hrsg.): ''Lehrbuch der Klinischen Kinderpsychologie.'' 6., vollständig überarbeitete Auflage, Hogrefe, Göttingen 2008, S. 427–443.</ref> Die Symptome sind bei Kindern und Jugendlichen oft nur schwer zu erkennen, da sie von alterstypischen Verhaltensweisen überlagert werden. Dies erschwert die Diagnostik.


Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings können bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz und große Schamgefühle vorliegen. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen sollte in den Blick genommen werden. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine [[Anamnese]] des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen [[Deprivation]]en oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen [[Kindesmisshandlung|Misshandlungen]] erstellt.<ref>[[Annemarie Dührssen]]: ''Psychogene Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen.'' 10. Auflage, Göttingen 1974, S. 81 f. und S. 216.</ref>
Schulkinder können meist schon verbal über ihre Traurigkeit berichten. Zusätzlich können sie [[Suizid]]gedanken und [[Lernstörung|Schulleistungsstörungen]] entwickeln. Auch können sie Befürchtungen entwickeln, von ihren Eltern nicht genügend beachtet zu werden.


Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende [[Intelligenztest|Intelligenzdiagnostik]] durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische [[Psychologischer Test|Testverfahren]] für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das [[Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche]] (DIKJ) und der Depressions-Test für Kinder (DTK).
Jugendliche in der Pubertät zeigen häufig ein vermindertes Selbstvertrauen, sind [[Apathie|apathisch]], haben [[Angst|Ängste]] und [[Konzentration (Psychologie)|Konzentrationsmängel]]. Auch Jugendliche können Leistungsstörungen entwickeln und [[Circadiane Rhythmik|zirkadiane]] Schwankungen des Befindens zeigen. Auch psychosomatische Störungen können hier Anzeichen für eine Depression sein, wie zum Beispiel Kopf- oder Rückenschmerzen oder Störungen des Verdauungstraktes. Jugendliche zeigen hierbei schon die Kriterien der depressiven Episode, wie sie bei Erwachsenen zu erkennen sind.<ref name="Leitlinie">Dt. Ges. f. Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie u.&nbsp;a. (Hrsg.): [http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/028-005_S1_Depressive_Episoden_und_rezidivierende_depressive_Stoerungen__F32__F33___Anhaltende_affektive_Stoerungen__F34__11-2006_11-2011.pdf ''Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter''. 2. überarbeitete Auflage 2003.] (PDF; 1,1&nbsp;MB) Deutscher Ärzte Verlag, ISBN 3-7691-0421-8</ref>


== Diagnose ==
== Diagnose ==
{{Infobox ICD
{{Infobox ICD
| BREITE =
| 01-CODE = F32.0
| 01-CODE = F32.0
| 01-BEZEICHNUNG = Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
| 01-BEZEICHNUNG = Leichte [[depressive Episode]] (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
| 02-CODE = F32.1
| 02-CODE = F32.1
| 02-BEZEICHNUNG = Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewältigt werden).
| 02-BEZEICHNUNG = Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewältigt werden).
Zeile 42: Zeile 114:
}}
}}


Da die Depression eine sehr häufige Erkrankung ist, sollte sie bereits vom [[Hausarzt]] erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem [[Psychiater]], von einem Arzt für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem [[Psychologischer Psychotherapeut|psychologischen Psychotherapeuten]] gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich einem Kinder- und Jugendlichenpsychiater oder [[Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut]]en vorgestellt werden.
Da die Depression eine sehr häufige Störung ist, sollte sie bereits vom [[Hausarzt]] erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem [[Psychiater]], von einem Arzt für psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem [[Psychologischer Psychotherapeut|psychologischen Psychotherapeuten]] gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich von einem [[Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie#Facharztausbildung|Facharzt für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie]] oder von einem [[Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut]]en untersucht werden.


Verbreitete Diagnosewerkzeuge sind die [[Hamilton-Skala|Hamilton-Depressionsskala (HAMD)]], das [[Beck-Depressions-Inventar|Beck-Depressionsinventar (BDI)]] und das [[Inventar depressiver Symptome|Inventar depressiver Symptome (IDS)]].
Verbreitete Verfahren zur Einschätzung des Schweregrades einer [[Depressive Episode|depressiven Episode]] sind die [[Hamilton-Skala|Hamilton-Depressionsskala]] (HAMD), ein Fremdbeurteilungsverfahren, das [[Beck-Depressions-Inventar]] (BDI), ein Selbstbeurteilungsverfahren, und das [[Inventar depressiver Symptome]] (IDS), welches in einer Fremd- und einer Selbstbeurteilungsversion vorliegt.


Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt. Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft [[Schmerz]]en – äußern und wird dann als „larvierte Depression“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer [[Larve (Maske)|Larve]]).
Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt. <!--Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft [[Schmerz]]en – äußern und wird dann als „[[larvierte Depression]]“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer [[Larve (Maske)|Larve]]).-->


In der [[International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems|ICD-10]] fallen Depressionen unter den Schlüssel ''F32.-'' und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.- klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.-. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Für die Diagnose leichter und mittlerer Episoden schreibt die ICD-10 wenigstens zwei dieser typischen Symptome (in Verbindung mit zwei bzw. mindestens drei weniger typischen Symptomen) vor, für schwere Episoden müssen alle drei typischen Symptome vorhanden sein (zusätzlich wenigstens vier weniger typische Symptome).<ref>World Health Organization: The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders – Clinical descriptions and diagnostic guidelines. World Health Organization, S.&nbsp;100–102 ([http://www.who.int/classifications/icd/en/bluebook.pdf online], PDF)</ref> Eine ähnliche Einteilung nach dem Schweregrad der Erkrankung (in ''major depressive disorder'' und ''minor depressive disorder'') ist in der amerikanischen Literatur und Klassifikation [[DSM-IV-TR]] üblich.
In der [[ICD-10]] fallen Depressionen unter den Schlüssel ''F32.-'' und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter ''F33.–'' klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter ''F31.–''. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Entsprechend dem Verlauf unterscheidet man im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem ICD-10 die ''depressive Episode'' und die ''wiederholte ([[rezidiv]]ierende) depressive Störung''.


=== Fragebogen ===
Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings kann bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz vorliegen, und sie können große Schamgefühle haben. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Hierbei wird häufig auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen exploriert. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine [[Anamnese]] des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen [[Deprivation]]en oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.
Laut S3-Leitlinie für [[Bipolare Störung|unipolare]] Depression werden als psychometrische Tests zur Diagnostik und Wirkungsprüfung folgende Fragebögen empfohlen:<ref name="S3-2022">{{Literatur |Titel=S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung |Datum=2022 |Online=[http://www.leitlinien.de/nvl/depression online]}}</ref>


Fragebögen zur Selbstbeurteilung:
Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische [[Psychologischer Test|Testverfahren]] für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) von J. Stiensmeier-Pelster, M. Schürmann und K. Duda und der Depressions-Test für Kinder (DTK) von P. Rossmann.
* [[PHQ-D]] mit dem Depressionsmodul [[PHQ-9]];
* das [[Beck-Depressions-Inventar]] (BDI oder BDI-II);
* die [[Hospital Anxiety and Depression Scale]] (HADS);
* [[Geriatrische Depressionsskala]] (GDS);
* [[Fragebogen zur Depressionsdiagnostik nach DSM-IV]] (FDD-DSM-IV);
* [[Allgemeine Depressionsskala]] (CES-D)


Fragebögen zur Fremdbeurteilung:
=== Ausschlussdiagnosen ===
* [[Hamilton-Skala|Hamilton-Depression-Rating-Skala]] (HDRS);
* [[Perniziöse Anämie]], [[Vitamin B12|Vitamin-B12]]-Mangel
* [[Bech-Rafaelsen-Melancholie-Skala]] (BRMS);
* [[Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale]] (MADRS);
* [[Inventar depressiver Symptome]] IDS-C, Quick Inventory of Depressive Symptomalogy – clinician rated (QIDS-C)

=== Differentialdiagnostik ===
Depressive Symptome treten auch im Rahmen anderer psychischer und körperlicher Erkrankungen auf, die von der Depression (ICD-10 F32.--) als eigenständige Erkrankung [[Diagnose#Differentialdiagnose|differentialdiagnostisch]] abzugrenzen sind:
* [[Dysthymie]]
* [[schizoaffektive Störung]]
* [[Bipolare Störung]]
* [[Borderline-Persönlichkeitsstörung]]
* [[Anpassungsstörung]]
* [[Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom]]
* [[Abhängigkeitssyndrom durch psychotrope Substanzen]]
* [[Perniziöse Anämie]], [[Vitamin-B12-Mangel|Vitamin-B<sub>12</sub>-Mangel]]
* Erkrankung der [[Schilddrüse]]
* Erkrankung der [[Schilddrüse]]
* sonstige [[Anämie]]<ref>[http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-b12-and-depression/AN01543 ''MayoClinic.com Vitamin B12 und Depression'']</ref><ref>[http://www.innovations-report.de/html/berichte/veranstaltungen/bericht-79613.html ''Innovations-report – Experten untersuchen Viren als Auslöser psychischer Erkrankungen'']</ref>
* sonstige [[Anämie]]<ref>{{Cite web|url=https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/depression/expert-answers/vitamin-b12-and-depression/faq-20058077|title=Vitamin B-12 and depression: Are they related?|website=Mayo Clinic}}</ref><ref>{{Cite web|url=https://www.innovations-report.de/sonderthemen/veranstaltungsnachrichten/bericht-79613/|title=Experten untersuchen Viren als Auslöser psychischer Erkrankungen – Innovations Report|website=www.innovations-report.de}}</ref>
* [[Fruktosemalabsorption]]<ref>{{cite journal |author=Ledochowski M, Sperner-Unterweger B, Widner B, Fuchs D |title=Fructose malabsorption is associated with early signs of mental depression |journal=Eur. J. Med. Res. |volume=3 |issue=6 |pages=295-8 |year=1998 |pmid=9620891 |doi=}}</ref>
* [[Fruktosemalabsorption]]<ref>{{Literatur |Autor=M. Ledochowski, B. Sperner-Unterweger, B. Widner, D. Fuchs |Titel=Fructose malabsorption is associated with early signs of mental depression |Sammelwerk=European Journal of Medical Research |Band=3 |Nummer=6 |Datum=1998 |Seiten=295–298 |PMID=9620891}}</ref>

== Verbreitung und Epidemiologie ==
Die Depression ist die am häufigsten auftretende psychische Erkrankung. Das deutsche Bundesgesundheitsministerium schätzt, dass in Deutschland vier Millionen Menschen von einer Depression betroffen sind und dass gut zehn Millionen Menschen bis zum 65. Lebensjahr eine Depression erlitten haben. Aber die Zahlen schwanken. Das hängt zum einen mit der hohen [[Dunkelziffer]] zusammen (viele Depressionen werden nicht als solche erkannt) und zum anderen mit der Definition der Krankheit. Der britische [[National Health Service|NHS]] erklärt in einer groß angelegten Informationskampagne hingegen, dass fast jeder Mensch in seinem Leben mindestens einmal an Depression leide. Diese Kampagne richtet sich insbesondere an Männer, die sich ihrer Krankheit meist schämen, diese verheimlichen und so nicht die nötige Hilfe erhalten.

Bei Frauen werden Depressionen im Durchschnitt doppelt so oft wie bei Männern diagnostiziert. Dies kann auf eine verstärkte genetische [[Disposition (Medizin)|Disposition]] von Frauen zur Depression hinweisen, aber auch mit den unterschiedlichen sozialen Rollen und Zuschreibungen zusammenhängen, da deutlich mehr Männer an meist depressionsbedingten [[Suizid]]en sterben als Frauen. Bei Männern können sich Depressionen auch anders ausdrücken als bei Frauen. Da sich Männer aber tendenziell seltener in ärztliche Behandlung begeben und dabei weniger über sich erzählen, kommt dies oft nicht zur Kenntnis.

Eine reine Depression im Kindesalter ist selten. Bei Vorschulkindern beträgt sie weniger als 1 % und steigt bei Schulkindern auf 2–3 %. Bei Jugendlichen wird eine Häufigkeit von 7–13 % angegeben. Das Geschlechterverhältnis ändert sich in der Adoleszenz von einem Übergewicht bei Jungen vor der Pubertät zur Dominanz bei Mädchen ab dem zwölften Lebensjahr. Bei diesen Zahlen muss allerdings berücksichtigt werden, dass eine Diagnose vor allem im Vorschulalter sehr schwierig ist. Es treten häufige [[Komorbidität]]en auf.<ref name="Davison & Neale">Hautzinger (Hrsg.): Davison und Neale (2002): Klinische Psychologie. Weinheim: BeltzPVU.</ref><ref name="Heinemann u.Hopf">E. Heinemann u. H. Hopf (2004): Psychische Störungen in Kindheit und Jugend. Stuttgart, Kohlhammer</ref>

=== Entwicklung ===
[[Datei:Rentenzugänge 00-10.png|mini|Rentenzugänge aufgrund psychischer Störungen in Deutschland 2000-2010]] Die Krankheitslast durch Depressionen, etwa in Form von Arbeitsunfähigkeiten, stationären Behandlungen und Frühverrentungen, ist in Deutschland in den letzten Jahren stark angestiegen.<ref name="b72 bitzer11">E.M. Bitzer, T.G. Grobe u.a.: ''Barmer GEK Report Krankenhaus 2011.'' In: Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse, Barmer GEK, 2011.</ref><ref>DRV: ''Statistik des Rentenzugangs.'' Deutsche Rentenversicherung Bund (Hrsg.), Statistisches Bundesamt, 2012. www.gbe-bund.de</ref><ref>AOK: ''Arbeitsunfähigkeit bei erwerbstätigen AOK-Mitgliedern.'' Statistisches Bundesamt, 2013. www.gbe-bund.de</ref> Dies entspricht einem weltweiten Trend, über dessen Gründe noch diskutiert wird. Es wird angenommen, dass sich die tatsächliche Krankheitshäufigkeit deutlich weniger gravierend verändert hat und das vermehrte Auftreten durch eine bessere Erkennung und weniger Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen herrührt.<ref>D. Richter, K. Berger u.a.: ''Nehmen psychische Störungen zu? Eine systematische Literaturübersicht.'' Psychiatr Prax, 35 (2008) 321-330.</ref> Auch die mit der Zeit niedrigschwelliger gewordenen Diagnose-Kriterien für eine psychische Störung werden als Teilursache kritisch diskutiert.<ref name="b72 horwitz07">A.V. Horwitz, J.C. Wakefield: ''The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder.'', Oxford University Press, Oxford, New York, 2007.</ref> Ergebnisse von [[Langzeit-Experiment|Langzeitstudien]] sprechen jedoch auf der anderen Seite eher für einen echten Anstieg, der mit verschiedenen gesellschaftlichen Einflussfaktoren in Zusammenhang gebracht wird.<ref>H. Spiessl, F. Jacobi: ''Nehmen psychische Störungen zu?'' Psychiatr Prax, 35 (2008) 318-320.</ref><ref>J. M. Twenge, B. Gentile u.a.: ''Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938-2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI.'' Clin Psychol Rev, 30 (2010) 145-154.</ref><ref name="b72 hidaka12">B. H. Hidaka: ''Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence.'' Journal of affective disorders, 140 (2012) 205-214.</ref> Auch in Deutschland scheinen nach Krankenkassendaten jüngere Generationen gefährdeter zu sein, im Laufe ihres Lebens eine psychische Störung zu erleiden.<ref>DAK: ''DAK-Gesundheitsreport 2011.'' Deutsche Angestellten-Krankenkasse, Hamburg, 2011.</ref>


== Unterschiedliche Formen ==
== Unterschiedliche Formen ==
Gegenwärtig ist das Diagnose-Schema nach [[International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems|ICD-10]] in der medizinischen Praxis verbindlich. Die Schwere der Depression wird dort durch die Begriffe '''leichte, mittelgradige''' und '''schwere depressive Episode''' unterschieden, bei letzterer noch mit dem Zusatz mit oder ohne psychotische Symptome (siehe auch: [[#Diagnose|Diagnose]]). Mit der Einführung der ICD-11 wird bereits ab der mittelgradigen Episode unterschieden, ob diese mit oder ohne psychotische Symptome auftritt.<ref>{{Internetquelle |autor=WHO ICD-11 |url=https://icd.who.int/browse/2024-01/mms/en#187348663 |titel=6A71.1 Recurrent depressive disorder, current episode moderate, without psychotic symptoms |abruf=2024-04-15}}</ref><ref>{{Internetquelle |autor=WHO ICD-11 |url=https://icd.who.int/browse/2024-01/mms/en#419823765 |titel=6A71.2 Recurrent depressive disorder, current episode moderate, with psychotic symptoms |abruf=2024-04-15}}</ref>
Die älteren Bezeichnungen unterscheiden zwischen endogener Depression (''endogen'' bedeutet ''innen entstanden; infolge veränderter Stoffwechselvorgänge im Gehirn''; im klinischen Alltag als eine Form der [[Affektive Psychose|affektiven Psychose]] bezeichnet), die ohne erkennbare Ursache auftritt (und bei der auch eine genetische Mitverursachung vermutet wird), [[neurotische Depression]] – oder auch Erschöpfungsdepression – (verursacht durch länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte) und ''reaktive Depression'' – als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis.


Nach dem ICD-10-Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in '''Dysthymie''' oder '''rezidivierende (wiederholte) Depression'''. Hier ist das [[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders|DSM-5]] genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusätzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-5 wird dies dann „double depression“ genannt. Dort wurde jedoch auch der Ausschluss von Trauerreaktionen als Diagnosekriterium aufgehoben.<ref>{{Literatur |Autor=Anna M. Ehret |Titel=DSM-IV und DSM-5: Was hat sich tatsächlich verändert? (Review) |Sammelwerk=Verhaltenstherapie |Band=23 |Nummer=4 |Datum=2013 |Seiten=258–266 |Kommentar=Für Major Depression siehe S. 262 |DOI=10.1159/000356537 |ISSN=1016-6262}}</ref>
Gegenwärtig ist das deskriptiv (beschreibend) ausgerichtete Diagnose-Schema nach [[International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems|ICD-10]] in der psychiatrischen Wissenschaft verbindlich. Es trennt lediglich zwischen depressiven Episoden und [[rezidivierend]]en depressiven Störungen. Die Schwere der Depression wird mit ''leichte'', ''mittelgradige'' und ''schwere depressive Episode'' unterschieden, letztere noch nach mit und ohne psychotische Symptome differenziert (vergleiche Abschnitt: „[[#Diagnose|Diagnose]]“).
[[Dysthymia]] ist die chronische Form einer depressiven Verstimmung, die nicht alle diagnostischen Kriterien für das Vollbild der Depression erfüllt. Nach ICD-10 Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in '''Dysthymie''' oder '''rezidivierende Depression'''.
Hier ist die [[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders|DSM-IV]] genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusätzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-IV wird dies dann „'''double depression'''“ genannt.


'''Organische Depression''' (ICD-10 F06.3 – „Organische affektive Störungen“) nennt man ein depressives Syndrom, das durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen wird, beispielsweise durch [[Schilddrüse]]nfunktionsstörungen, [[Hypophyse]]n- oder [[Nebenniere]]nerkrankungen, [[Schlaganfall]] oder [[Frontalhirnsyndrom]]. Nicht zur organischen Depression zählten hingegen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z.&nbsp;B. nach der [[Schwangerschaft]] oder in der [[Pubertät]]. „Eine depressive Episode muss … von einer ''organischen depressiven Störung'' unterschieden werden. Diese Diagnose ist (vorrangig) zu stellen, wenn die Störung des Affekts sehr wahrscheinlich als direkte körperliche Folge eines spezifischen Krankheitsfaktors (z.&nbsp;B. [[Multiple Sklerose]], Schlaganfall, [[Hypothyreose]]) angesehen wird.“<ref name="S3-03/2017">{{Internetquelle |url=http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf |titel=S3-Leitlinie/Nationale Versorgungs-Leitlinie Unipolare Depression, 2015, gültig bis 2020, letzte Bearbeitung 03/2017 |hrsg=DGPPN, BÄK, KBV, AWMF |format=PDF |archiv-url=https://web.archive.org/web/20170713143302/http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf |archiv-datum=2017-07-13 |archiv-bot=2023-04-10 12:36:14 InternetArchiveBot |abruf=2017-08-27}}</ref> Dies gibt dem weiterbehandelnden Arzt Hinweise, dass eine somatische Erkrankung als Ursache der Depression zugrunde liegt und bei der Diagnostik und Behandlung zu berücksichtigen ist (und nicht die Depression die Ursache [[Funktionelle Syndrome|funktioneller]] oder [[Psychosomatik|psychosomatischer]] Beschwerden ist).
''Depressive Reaktion'' (ICD-10) ist die frühere reaktive Depression.


== Historische Formen ==
Bei der selteneren [[Bipolare Störung|bipolaren affektiven Störung]] erkrankt der Patient im Wechsel an Depression und [[Manie]]. Die frühere Bezeichnung dieses Krankheitsbildes lautete ''manisch-depressive Erkrankung''. Auch hier ist der Begriff „[[affektive Psychose]]“ noch gebräuchlich. In abgeschwächter, aber über Jahre sich hinziehender Ausprägung werden diese bipolaren Schwankungen [[Zyklothymia]] genannt.
Die Entwicklung der Klassifikationssysteme und die verschiedenen Erscheinungsformen der Depression haben zu Bezeichnungen geführt, die heute nicht mehr gebräuchlich sind und in den modernen Klassifikationssystemen nicht verwendet werden.


* Die '''reaktive Depression''' wurde als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis verstanden und wird heute als mögliches Symptom einer [[Anpassungsstörung]] (ICD-10: F43.2) diagnostiziert.
Die [[Winterdepression]] ist eine saisonal auftretende Form, für die ein Mangel an Sonnenlicht ursächlich zu sein scheint.
* Der Begriff '''endogene Depression''' umfasste ein depressives Syndrom ohne erkennbare äußere Ursache, das meist auf veränderte Stoffwechselvorgänge im Gehirn und genetische Veranlagungen zurückgeführt wurde (endogen bedeutet innen entstanden). Heute wird sie im klinischen Alltag als eine Form der [[Affektive Störung|Affektiven Störung]] betrachtet.
* Die '''neurotische Depression''' oder Erschöpfungsdepression wurde ursächlich auf länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte zurückgeführt.
* Als Sonderform der Depression wurde die '''[[anaklitische Depression]]''' (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern angesehen, wenn diese [[Kindeswohl|allein gelassen]] oder [[Deprivation|vernachlässigt]] wurden. Die anaklitische Depression äußere sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und könne in psychischen [[Hospitalismus]] übergehen.
* Als '''[[larvierte Depression]]''', auch maskierte oder somatisierte (≠ somatische) Depression genannt, wurde eine Depression bezeichnet, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prägen. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen in Form von [[Rückenschmerzen]], [[Kopfschmerzen]], Beklemmungen in der Brustregion, Schwindelempfindungen und vieles mehr sind beschrieben. Die Häufigkeit der gestellten Diagnose „maskierte Depression“ betrug in der Hausarztpraxis bis zu 14 %.<ref>H.-P. Haack: ''Häufigkeit der larvierten Depression.'' In: ''Die Medizinische Welt.'' (43|85), 1985, S. 1370–1373.</ref><ref>H.-P. Haack, H. Kick: ''Wie häufig ist Kopfschmerz Ausdruck einer endogenen Depression?'' In: ''[[Deutsche Medizinische Wochenschrift]].'' Band 111, Nr. 16, 05/1986, S. 621–624.</ref> Das Konzept, das in den 1970er bis 1990er Jahren große Verbreitung fand, wurde inzwischen aufgegeben, wird aber von einigen Ärzten, entgegen der Empfehlung, noch heute verwendet.<ref>T. Bschor: [http://www.berliner-medizinische-gesellschaft.org/Dokumente/LarvierteDepression.pdf ''Larvierte Depression: Aufstieg und Fall einer Diagnose.''] (PDF) In: ''Psychiatrische Praxis.'' Nr. 29, 2002, S. 207–210; abgerufen am 16. Dezember 2015.</ref>
* Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe führte zu Erscheinungsformen, die unter '''[[Agitation (Medizin)|agitierter]] Depression''' subsumiert wurde. Dabei werde der Patient von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere lief, getrieben, wobei zielgerichtete Tätigkeiten nicht möglich seien. Der Kranke gehe umher, könne nicht still sitzen und auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergehe. Auch das Mitteilungsbedürfnis sei gesteigert und führe zu ständigem, einförmigen Jammern und [[Klage (Verhalten)|Klagen]]. Die agitierte Depression wurde bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger beobachtet als in jüngerem und mittlerem Alter.
* Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen wurden als '''atypische Depressionen''' bezeichnet. „Atypisch“ bezog sich auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die Häufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. In einer deutschen Studie aus dem Jahr 2009 betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Bei Patienten mit atypischer Depression wurde im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten ein höheres Risiko ausgemacht, auch an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, [[Depersonalisation]] und Misstrauen zu leiden.<ref>{{Literatur |Autor=M. Riedel, F. Seemüller, F. Wickelmaier, R. Schennach-Wolff, M. Adli, M. Bauer, K. Kranmüller, P. Brieger, G. Laux, W. Bender, I. Häuser, J. Zeiler, W. Gaebel, M. Jäger, H.-J. Möller, V. Henkel |Titel=Häufigkeit und klinische Charakteristika von atypisch depressiven Symptomen: Stationäre Patienten mit Major Depression |Sammelwerk=Nervenheilkunde |Band=28 |Nummer=04 |Datum=2009 |ISSN=0722-1541 |Seiten=193–199 |DOI=10.1055/s-0038-1628602}}</ref>
* Als '''Spät-/Involutionsdepression''' galt eine Depression, die erstmals nach dem 45. Lebensjahr auftrat und deren [[Prodromalphase]] deutlich länger war als bei den Depressionen mit früherem Beginn. Frauen seien von der Spätdepression häufiger betroffen (gewesen) als Männer. Sie grenze sich u.&nbsp;a. von früher auftretenden Depressionen durch ihre längere Phasendauer, mehr paranoide und hypochondrische Denkinhalte, eine relative Therapieresistenz sowie eine erhöhte Suizidgefahr ab.
* Hiervon unterschieden wurde die '''[[Altersdepression]]''', die nach dem 60. Lebensjahr erstmals auftrete. Die Bezeichnung Altersdepression allerdings sei irreführend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheide, jedoch bei Älteren häufiger Depressionen als bei Jüngeren auftreten.


== Ursachen ==
Die Bezeichnung [[Altersdepression]] ist irreführend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheidet. Allerdings erkranken Ältere häufiger an einer Depression als Jüngere.
Die Ursachen depressiver Störungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es existieren sowohl anlagebedingte als auch erworbene Anfälligkeiten ([[Disposition (Medizin)|Prädispositionen]]) zur Ausbildung einer Depression. Erworbene Anfälligkeiten können durch biologische Faktoren und durch lebensgeschichtliche soziale oder psychische Belastungen ausgelöst werden.


=== Biologische Einflüsse ===
Die [[Schwangerschaftsdepression]] kommt häufig aufgrund einer [[Anpassungsstörung]] während der Schwangerschaft zustande.
==== Genetik ====
Depressive Störungen treten familiär gehäuft auf. Das Risiko, selbst an einer Depression zu erkranken, ist bei Verwandten ersten Grades etwa 50 % höher als normal.<ref name="S3-nvl-005/24">{{Literatur |Autor=DGPPN, BÄK, KBV, AWMF |Hrsg=AWMF |Titel=S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung |Band=AWMF-Register-Nr.: nvl-005 |Nummer=5 |Auflage=2. |Datum=2015 |Seiten=24 |Online=https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf}}</ref> Bei eineiigen Zwillingen ([[Zwillingsforschung|gleiche genetische Ausstattung]]) lag das Risiko, ebenfalls zu erkranken, bei 50 %, bei zweieiigen Zwillingen nur bei 15-20 %.<ref name="S3-nvl-005/24" /> Leidet die Mutter unter Depressionen ist das Risiko für das Kind, im Laufe seines Lebens ebenfalls an einer Depression zu erkranken, erhöht, wobei unklar bleibt, welchen Anteil hier die [[Genetik|Gene]] oder die innerfamiliären Umweltfaktoren haben.<ref name="S3-nvl-005/24" /> Ferner besteht zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren eine [[Gen-Umwelt-Interaktion]]. So können genetische Faktoren z.&nbsp;B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert. Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.<ref name="PMID103601202">K. S. Kendler, L. M. Karkowski, C. A. Prescott: ''Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression.'' In: ''The American journal of psychiatry.'' Band 156, Nummer 6, Juni 1999, S.&nbsp;837–841, [[doi:10.1176/ajp.156.6.837]], PMID 10360120.</ref> Auch wird vermutet, dass Genvarianten, die von Neandertalern abstammen, die Ausprägung einer Depression beeinflussen können. Der Anteil solcher Gene liegt bei den heute in Europa lebenden Menschen bei 2,5 bis 4 %.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.zeit.de/zett/2017-10/menschen-mit-ausgepraegtem-neandertaler-gen-sind-eher-depressiv |titel=Wohlbefinden: Menschen mit ausgeprägtem Neandertaler-Gen sind eher depressiv &#x7c; ze.tt |werk=[[Die Zeit]] |abruf=2023-09-13}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Colin Barras|DOI=10.1126/science.aad2149|Online=https://www.newscientist.com/article/2077269-our-neanderthal-genes-linked-to-risk-of-depression-and-addiction/ |Titel=Our Neanderthal genes linked to risk of depression and addiction |Sprache=en-US |Abruf=2023-09-13}}</ref> Man geht davon aus, dass affektive Störungen auch durch nachträgliche ([[Epigenetik|epigenetische]]) Veränderungen auf verschiedenen Genen (mit-)verursacht werden.<ref name="PMID23756378">E. M. Byrne, T. Carrillo-Roa, A. K. Henders, L. Bowdler, A. F. McRae, A. C. Heath, N. G. Martin, G. W. Montgomery, L. Krause, N. R. Wray: ''Monozygotic twins affected with major depressive disorder have greater variance in methylation than their unaffected co-twin.'' In: ''Translational psychiatry.'' Band 3, 2013, S.&nbsp;e269, [[doi:10.1038/tp.2013.45]]. PMID 23756378, {{PMC|3693404}}.</ref> Bestimmte Genabweichungen, die für die Entstehung von Depression ausschlaggebend sind, konnten jedoch bislang trotz umfangreicher Suche nicht gefunden werden.<ref name="PMID224728762">S. Ripke u.&nbsp;a.: ''A mega-analysis of genome-wide association studies for major depressive disorder.'' In: ''Molecular psychiatry.'' Band 18, Nummer 4, April 2013, S.&nbsp;497–511, [[doi:10.1038/mp.2012.21]]. PMID 22472876, {{PMC|3837431}} (Review).</ref>


==== Neurophysiologie ====
Bei etwa 10 bis 15 % der Frauen kommt es nach einer Geburt zu einer [[Postpartale Stimmungskrisen|postpartalen Depression]].<ref name="Rohde183ff,190">Anke Rohde und Almut Dorn: „Gynäkologische Psychosomatik und Gynäkopsychiatrie – Das Lehrbuch“. 2007: Verlag Schattauer; S. 183ff. und S. 190 [http://www.schattauer.de/shop/product_info.php/info/p288_Gynaekologische-Psychosomatik-und-Gynaekopsychiatrie.html ''ISBN 978-3-7945-2460-0'']</ref>
Nach der Einführung von [[Reserpin]] als Arzneimittel in den 1950er Jahren wurde die Beobachtung gemacht, dass einige Patienten depressive Symptome zeigten, nachdem sie damit behandelt worden waren. Dies wurde auf die Senkung von Neurotransmittern im Gehirn zurückgeführt.<ref>Hans Bangen: ''Geschichte der medikamentösen Therapie der Schizophrenie.'' Berlin 1992, ISBN 3-927408-82-4. S. 94</ref> Als gesichert gilt, dass die Signalübertragung insbesondere der [[monoamine]]rgen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin beteiligt ist. Auch weitere Signalsysteme sind involviert, und ihre gegenseitige Beeinflussung ist hochkomplex. Obwohl [[Monoamine|monaminerg]] beeinflussende Medikamente ([[Antidepressivum|Antidepressiva]]) depressive Symptome verändern können, bleibt unklar, inwieweit diese Transmittersysteme ursächlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind.<ref>{{Literatur |Autor=Monika Pritzel, Matthias Brand, J. Markowitsch |Titel=Gehirn und Verhalten: Ein Grundkurs der physiologischen Psychologie |Verlag=Springer |Datum=2003 |ISBN=3-8274-2340-6 |Seiten=513}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Jeffrey R. Lacasse, Jonathan Leo |Titel=Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature |Sammelwerk=PLOS Medicine |Band=Band 2, Nr. 12, Artikel e392 |Datum=2005-11-08}}</ref> So spricht auch etwa ein Drittel der Patienten nicht oder nur unzureichend auf Medikamente an, die monoaminerge Systeme beeinflussen.<ref name="PMID23602950">M. Hamon, P. Blier: ''Monoamine neurocircuitry in depression and strategies for new treatments.'' In: ''Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry.'' Band 45, August 2013, S.&nbsp;54–63; [[doi:10.1016/j.pnpbp.2013.04.009]], PMID 23602950 (Review).</ref>


=== Anaklitische Depression ===
==== Jahreszeit ====
Die sogenannte [[Winterdepression]] (als Untergruppe aller saisonal auftretender Störungen, zusammengefasst englisch ''Seasonal Affective Disorders – SAD'') wird als eine unzureichende Anpassung an [[Infradiane Rhythmik#Jahresrhythmen|Jahresrhythmen]] und an die jahreszeitlichen Veränderungen des [[Circadiane Rhythmik|Tagesrhythmus]] aufgefasst. Daran beteiligt sind mehrere Faktoren, unter anderem die jahreszeitlichen Schwankungen bei der [[Cholecalciferol#Bildung durch Sonnenlicht|Bildung von Vitamin&nbsp;D durch Sonnenlicht]]. Auch die antidepressive Wirksamkeit von Therapien, die [[Chronobiologie|cirkadiane Systeme]] beeinflussen, wie [[Lichttherapie]], [[Schlafentzug]] oder [[Lithiumtherapie]] deutet auf Zusammenhänge hin. Ungeklärt ist, ob ein gestörtes circadianes System die Depression verursacht oder die Depression Ursache des geänderten circadianen Systems ist oder andere Kombinationen verantwortlich sind.<ref name="Engelmann">Wolfgang Engelmann: ''Lithiumionen gegen Depressionen: Ist die Tagesuhr an endogenen Depressionen beteiligt? Experimente auf Spitzbergen.'' Publikation der Universität Tübingen, Tübingen, Dezember 2010, [https://publikationen.uni-tuebingen.de/xmlui/bitstream/handle/10900/49490/pdf/Depression_D.pdf?sequence=1 uni-tuebingen.de] (PDF; 14&nbsp;MB)</ref><ref>J. Mendels: ''Lithium in the treatment of depression.'' In: ''American Journal of Psychiatry'', 1976, Band 133, Nr. 4, S. 373–378.</ref><ref>P. C. Baastrupa, J. C. Poulsen, M. Schoub, K. Thomsen, A. Amdisen: ''[Prophylactic Lithium: Double blind discontinuation in manic-depressive and recurrent-depressive disorders].'' In: ''[[The Lancet]]'', Band 296, Nr. 7668, 15. August 1970, S. 326–330.</ref>
Eine Sonderform der Depression ist die [[anaklitische Depression]] (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt werden. Die anaklitische Depression äußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und kann in psychischen [[Hospitalismus]] übergehen.


=== Somatisierte Depression ===
==== Infektionen ====
Auch [[chronisch]]e [[Infektion]]en mit [[Krankheitserreger]]n wie [[Streptokokken]] (früher auch das [[Virus der Bornaschen Krankheit]]) stehen in Verdacht, Depressionen auslösen zu können.<ref name="Krankheitserreger">{{Webarchiv |url=http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/hintergrund/277899.html |text=''Hintergrund – Medizin: Wenn harmlose Erreger psychisch krank machen''. |wayback=20070512125727}} wissenschaft.de, 9. Mai 2007.</ref> Die depressiven Syndrome bei schweren Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen können nach heutigem Kenntnisstand durch [[Entzündung]]sprozesse und die dabei wirksamen [[Zytokin]]e vermittelt und als ''{{lang|en|sickness behaviour}}'' bezeichnet werden.<ref>{{Literatur |Autor=Robert Dantzer, Jason C. O’Connor, Gregory G. Freund, Rodney W. Johnson, Keith W. Kelley |Titel=From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain |Sammelwerk=[[Nature Reviews Neuroscience]] |Band=9 |Nummer=1 |Datum=2008-01 |Seiten=46–56 |DOI=10.1038/nrn2297}}</ref>
Die somatisierte (≠somatische) Depression (auch maskierte bzw. [[Larve (Maske)|larvierte]] Depression genannt) ist eine Depression, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prägen. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen sind [[Rückenschmerzen]], [[Kopfschmerzen]], [[Angina pectoris|Beklemmungen in der Brustregion]], Schwindelempfindungen und vieles mehr. Die unterschiedlichsten körperlichen Empfindungen können „Präsentiersymptome“ einer Depression werden. Die Häufigkeit der maskierten Depression in der Hausarztpraxis kann bis 14 % betragen (jeder siebte Patient).<ref>Haack, H.-P.: Häufigkeit der larvierten Depression. Die Medizinische Welt 1985 (43|85), 1370-73</ref><ref>Haack, H.-P. und H. Kick: Wie häufig ist Kopfschmerz Ausdruck einer endogenen Depression? Deutsche medizinische Wochenschrift 05/1986; 111(16):621-24</ref> Erst spät diagnostizierte maskierte Depressionen sind ein aktuelles gesundheitspolitisches Problem.


=== Organische Depression ===
==== Medikamente und Drogen ====
Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten oder [[Psychotrope Substanz|psychotropen Substanzen]] verursacht werden. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausführliche [[Anamnese|Krankengeschichte]].<ref>Frank Block, Christian Prüter (Hrsg.): ''Medikamentös induzierte neurologische und psychiatrische Störungen.'' Springer-Verlag, Berlin 2006, ISBN 3-540-28590-3.</ref>
''Organische Depression'' nennt man depressive Symptome, die durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen werden (z.&nbsp;B. durch eine [[Hypothyreose]]), durch [[Schilddrüse]]nfunktionsstörungen, [[Hypophyse]]n- oder [[Nebenniere]]nerkrankungen oder [[Frontalhirnsyndrom]]. Nicht zur ''organischen Depression'' zählen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z.&nbsp;B. nach der [[Schwangerschaft]] oder in der Pubertät.


''Medikamente'', die am häufigsten depressive Symptome verursachen können, sind [[Antikonvulsiva]], [[Benzodiazepine]] (vor allem nach Entzug), [[Zytostatikum|Zytostatika]], [[Glucocorticoide]], [[Interferon]]e, [[Antibiotika]], [[Statin]]e, [[Neuroleptika]], [[Retinoide]], [[Sexualhormon]]e und [[Betablocker]]. Als Medikamente mit potentiell depressionsauslösender Wirkung wurden z.&nbsp;B. Diazepam, Cimetidin, Amphotericin B und Barbiturate identifiziert.<ref>Monika Keller: ''Depression.'' In: Eberhard Aulbert, Friedemann Nauck, [[Lukas Radbruch]] (Hrsg.): ''Lehrbuch der Palliativmedizin.'' Schattauer, Stuttgart 1997, 3. aktualisierte Auflage 2012, ISBN 978-3-7945-2666-6, S. 1077–1095; hier: S. 1083.</ref>
=== Agitierte Depression ===
Die zur depressiven Symptomatik gehörende ''innere Unruhe'' kann gelegentlich so gesteigert sein, dass eine Erscheinungsform entsteht, die ''[[Agitation (Medizin)|agitierte]] Depression'' genannt wird. Der Patient wird getrieben von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere läuft. Zielgerichtete Tätigkeiten sind nicht mehr möglich. Der Kranke läuft umher, kann nicht still sitzen und kann auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergeht. Auch das Mitteilungsbedürfnis ist gesteigert und führt zu ständigem, einförmigen Jammern und [[Klage (Verhalten)|Klagen]]. Die ''agitierte Depression'' tritt bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger auf als in jüngerem und mittlerem Alter.


Ein depressives [[Syndrom]] wird häufig auch als typische [[Entzugssyndrom|Entzugserscheinung]] nach Drogenkonsum beobachtet.<ref name="PMID22037449">T. Renoir, T. Y. Pang, L. Lanfumey: ''Drug withdrawal-induced depression: serotonergic and plasticity changes in animal models.'' In: ''Neuroscience and biobehavioral reviews.'' Band 36, Nummer 1, Januar 2012, S.&nbsp;696–726, [[doi:10.1016/j.neubiorev.2011.10.003]]. PMID 22037449 (Review).</ref> Auch beim Absetzen des Dopingmittels [[Anabole Steroide|Anabolikum]] im [[Kraftsport]] kann es zu einem depressiven Syndrom kommen. Da es sich dabei um illegalen Substanzgebrauch handelt, ist die Bereitschaft von Sportlern oft gering, sich beim Absetzen einem Arzt anzuvertrauen.<ref name="PMID23033230">E. J. Ip, D. H. Lu, M. J. Barnett, M. J. Tenerowicz, J. C. Vo, P. J. Perry: ''Psychological and physical impact of anabolic-androgenic steroid dependence.'' In: ''Pharmacotherapy.'' Band 32, Nummer 10, Oktober 2012, S.&nbsp;910–919, [[doi:10.1002/j.1875-9114.2012.01123]], PMID 23033230.</ref>
=== Atypische Depression ===
„Atypisch“ bezieht sich dabei auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die Häufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen sind „atypische Depressionen“. In einer aktuellen Studie aus Deutschland betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Patienten mit atypischer Depression hatten im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten eine höhere Wahrscheinlichkeit, an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, [[Depersonalisation]] und Misstrauen zu leiden.<ref>[http://www.schattauer.de/de/magazine/uebersicht/zeitschriften-a-z/nervenheilkunde/inhalt/archiv/issue/585/manuscript/11236/show.html (Riedel et al. 2009)]</ref>


==== Hormonelle Empfängnisverhütung ====
== Ursachen ==
Die Einnahme hormoneller [[Kontrazeptiva]] kann zu Stimmungsschwankungen führen und eine Veränderung der Stimmung ist ein häufiger Grund dafür, dass deren Einnahme beendet wird.<ref name="PMID31701260">C. A. Lewis, A. S. Kimmig, R. G. Zsido, A. Jank, B. Derntl, J. Sacher: ''Effects of Hormonal Contraceptives on Mood: A Focus on Emotion Recognition and Reactivity, Reward Processing, and Stress Response.'' In: ''Current psychiatry reports.'' Band 21, Nummer 11, 11 2019, S.&nbsp;115, [[doi:10.1007/s11920-019-1095-z]], PMID 31701260, {{PMC|6838021}} (Review).</ref> Formale depressive Symptome hingegen, werden zwar in den Packungsbeilagen hormoneller Kontrazeptiva als mögliche unerwünschte Nebenwirkung genannt, die Datenlage bezüglich eines kausalen Zusammenhangs zwischen der Einnahme von Kontrazeptiva und dem Auftreten depressiver Verstimmungen bleibt jedoch unklar. Frauen sollte laut der aktuellen Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG) geraten werden, sich im Falle von Stimmungsschwankungen oder depressiven Symptomen während einer hormonellen kontrazeptiven Behandlung mit ihrem Arzt in Verbindung zu setzen. Die Einnahme von hormonellen Kontrazeptiva führt nicht zu einer Verschlechterung bereits existierender Depressionen.<ref>{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/015-015.html|Hormonelle Empfängnisverhütung|S3|Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e.&nbsp;V. (DGGG)|2020}}</ref>
Die Ursachen depressiver Erkrankungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es ist von einem Zusammenwirken mehrerer Ursachen auszugehen: sowohl biologische Faktoren als auch entwicklungsgeschichtliche Erfahrungen, aktuelle Ereignisse und kognitive Verarbeitungsmuster spielen eine Rolle.


=== Genetische Ursachen ===
==== Schwangerschaft ====
{{Hauptartikel|Schwangerschaftsdepression}}
Familien-, [[Zwillingsforschung|Zwillings-]] und Adoptionsstudien belegen eine genetische [[Disposition (Medizin)|Disposition]] für Depression. Zwillingsstudien zeigen, dass im Vergleich zu Effekten der gemeinsamen familiären Umgebung genetischen Faktoren eine entscheidende Bedeutung zukommt.<ref name="MKWR">Vgl. McGuffin, P., Katz, R., Watkins, S., & Rutherford, J. (1996). A Hospital-Based Twin Register of the Heritability of DSM-IV Unipolar Depression. Archives of General Psychiatry, 53, 129–136</ref> So sei das Risiko für Kinder, bei denen ein Elternteil depressiv erkrankt ist, bei 10–15 %, ebenfalls zu erkranken, und bei vorhandener Erkrankung beider Elternteile bei 30–40 %.


Nach einer groß angelegten britischen Studie sind etwa zehn Prozent aller Frauen von Depressionen während der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „Gleichgültigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind häufig. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das Gefühl der Hoffnungslosigkeit. Das Selbstwertgefühl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa Befürchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.<ref>Werner Rath, Klaus Friese: ''Erkrankungen in der Schwangerschaft.'' Thieme, 2005, S. 347.</ref><ref>Jonathan Evans: [https://www.bmj.com/content/323/7307/257.abstract ''Cohort study of depressed mood during pregnancy and after childbirth.''] In: ''BMJ.'' Band 323, 2001, S. 257–260 (4. August 2001)</ref>
Die Zwillingsstudien zeigen umgekehrt auch, dass die genetische Komponente nur ein Teilfaktor ist. Selbst bei identischer genetischer Ausstattung (eineiige Zwillinge) erkrankt der Zwillingspartner des depressiven Patienten in weniger als der Hälfte der Fälle. Beim Entstehen einer Depression spielen immer auch Umweltfaktoren eine Rolle. Darüber, wie die mögliche genetische Grundlage der Depression allerdings aussehen könnte, besteht keine Einigkeit. Einvernehmen herrscht nur darüber, dass es ein isoliertes „Depressions-Gen“ nicht gibt.


==== Wochenbett ====
Zu bedenken ist, dass zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren komplizierte Wechselbedingungen ([[Genom-Umwelt-Kovarianz]]) bestehen können. So können genetische Faktoren z.&nbsp;B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert.<ref name="KKP">Vgl. Kendler, K.S., Karkowski, L.M., & Prescott, C. A. (1999). Causal Relationship Between Stressful Life Events and the Onset of Major Depression. American Journal of Psychiatry, 156, 837–841</ref> Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.
Zum Stimmungstief der Mutter im [[Wochenbett]] nach einer Geburt („Baby-Blues“) werden verschiedene mögliche [[Neuroendokrinologie|neuroendokrinologische]] Ursachen diskutiert.<ref name="PMID23181531">A. Skalkidou, C. Hellgren, E. Comasco, S. Sylvén, I. Sundström Poromaa: ''Biological aspects of postpartum depression.'' In: ''Women’s health.'' Band 8, Nummer 6, November 2012, S.&nbsp;659–672, [[doi:10.2217/whe.12.55]]. PMID 23181531 (Review).</ref> Mit einer oft zitierten Häufigkeit von ungefähr 10 bis 15 Prozent ist diese sogenannte [[postnatale Depression]] weit verbreitet. Allerdings zeigte ein Vergleich von 143 Studien mit Daten aus 40 Staaten, dass die tatsächlichen Häufigkeiten im Bereich von 0 bis 60 % liegen, was mit großen sozioökonomischen Unterschieden in Verbindung gebracht wurde. So war die Häufigkeit in Singapur, Malta, Malaysia, Österreich und Dänemark sehr gering, dagegen in Brasilien, Guyana, Costa Rica, Italien, Chile, Südafrika, Taiwan und Südkorea sehr hoch.<ref name="PMID16466664">U. Halbreich, S. Karkun: ''Cross-cultural and social diversity of prevalence of postpartum depression and depressive symptoms.'' In: ''Journal of affective disorders.'' Band 91, Nummer 2–3, April 2006, S.&nbsp;97–111, [[doi:10.1016/j.jad.2005.12.051]]. PMID 16466664 (Review).</ref> Die Symptome können Niedergeschlagenheit, häufiges Weinen, Angstsymptome, Grübeln über die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmüde Gedanken bis hin zur Suizidalität umfassen.


=== Psychologische Einflüsse ===
==== Konkrete genetische Befunde bei der unipolaren Depression ====
==== Erlernte Hilflosigkeit ====
Ein wesentlicher genetischer [[Vulnerabilität]]sfaktor für das Auftreten einer Depression wird in einer Variation in der Promotorregion des [[Serotonin]]-Transportergens 5-HTTLPR vermutet.
{{Hauptartikel|Erlernte Hilflosigkeit}}


Nach [[Martin Seligman|Seligmans]] Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der [[Hilflosigkeit]] bedingt, die auf unkontrollierbare, [[Aversion|aversive]] Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt.
5-HTTLPR steht dabei für ''Serotonin (5-HT) Transporter (T) Length (L) Polymorphic (P) Region (R)''. Das Gen befindet sich auf dem [[Chromosom 17 (Mensch)|Chromosom 17q11.1–q12]]. Es kommt in der Bevölkerung in unterschiedlichen Formen vor (sogenannter „unterschiedlicher Längenpolymorphismus“ mit einem sogenannten „kurzen“ und einem „langen [[Allel]]“). Träger des kurzen Allels reagieren empfindsamer auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit ein unter Umständen<!-- ? --> doppelt so großes Risiko (Disposition), an einer Depression zu erkranken, wie die Träger des langen Allels. Zudem soll das Gen für den Serotonin-Transporter auch die Entwicklung und die Funktion eines wichtigen Emotionsschaltkreises zwischen [[Amygdala]] ''(Mandelkern)'' und dem vorderen subgenualen cingulären Cortex beeinflussen. Dabei wird diskutiert, dass bei den Trägern des kurzen Allels die physiologische „Bremsfunktion“ des ''[[Gyrus cinguli]] (Gürtelwindung)'' auf die stressbedingten „negativen“ Angstgefühle in den Mandelkernen nicht ausreichend stattfinden kann. Da die negativen Gefühle somit nicht ausreichend gedämpft werden können, komme es schließlich zu einer depressiven Stimmung<ref>{{Internetquelle|url = http://www.medizin-medien.info/dynasite.cfm?dssid=4263&dsmid=62544&dspaid=492903|titel = Genetische Ursache der Depression entdeckt|zugriff = 2012-07-10|archiv-url = http://web.archive.org/web/20070312220033/http://www.medizin-medien.info/dynasite.cfm?dssid=4263&dsmid=62544&dspaid=492903|archiv-datum = 2007-03-12}}</ref><ref>[http://www.nature.com/neuro/journal/v8/n6/abs/nn1463.html Lukas Pezawas et.al: ''5-HTTLPR polymorphism impacts human cingulate-amygdala interactions: a genetic susceptibility mechanism for depression Nature''] In: ''Neuroscience'' 8, 828–834 (2005)</ref> (vgl. auch [[Imaging Genetics]]).
Nach Seligman führt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf [[Attributionstheorien#Seligman|interne, globale und stabile Faktoren]] zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe [[Komorbidität]] zu Angststörungen erklären: Für alle [[Angststörung]]en ist es charakteristisch, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.<ref name="Hautzinger,Jong-Meyer">M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer: ''Depressionen.'' In: H. Reinecker (Hrsg.): ''Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie''. Hogrefe, Göttingen 2003.</ref>


==== Kognitionen als Ursache ====
In einer Meta-Analyse, die im Juni 2009 im Journal of the American Medical Association erschienen ist<ref>Risch et al.: ''[http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=184107 Interaction Between the Serotonin Transporter Gene (5-HTTLPR), Stressful Life Events, and Risk of Depression].'' JAMA 301, 2462-2471 (2009).</ref>, wurden die Daten von mehr als 14.000 Menschen aus 14 zuvor veröffentlichten Studien auf diesen Zusammenhang hin untersucht. Insgesamt konnte kein erhöhtes Risiko für depressive Erkrankungen mit der Ausprägung des Serotonintransportergens 5-HTTLPR in Zusammenhang gebracht werden. Auch wenn die Anzahl der schweren Lebensereignisse der Menschen mit dem Genotyp kombiniert wurde, gab es keinen statistisch signifikanten Zusammenhang. Insbesondere konnten die Funde von Avshalom Caspi, 2003 in Science publiziert<ref>Caspi et al.: ''[http://www.sciencemag.org/content/301/5631/386.abstract Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene].'' Science 301, 386-389 (2003).</ref>, nicht repliziert werden. Er und seine Kollegen waren zu dem Ergebnis gekommen, dass mit einer zunehmenden Anzahl von Short-Allelen (also LL < LS/SL < SS) das Erkrankungsrisiko mit der Anzahl der Lebensereignisse weiter steigt. Von den 13 anderen analysierten Studien haben zwei den gegenteiligen Effekt gefunden, also ein verringertes Erkrankungsrisiko bei Short-Allelen, fünf keinen Effekt, drei den Effekt nur bei Frauen oder Trägern des SS-Polymorphismus und zwei den Effekt wie von Caspi und Kollegen berichtet. Diese Ergebnisse sprechen gegen einen Zusammenhang zwischen dem Serotonintransportergen und depressiven Erkrankungen<ref>{{Internetquelle|url = http://www.nytimes.com/2009/06/17/science/17depress.html|titel = Report on Gene for Depression Is Now Faulted|autor = Benedict Carey|datum = 2009-06-16|werk = New York Times|zugriff = 2012-07-12|sprache = en}}</ref>, während die Anzahl der schweren Lebensereignisse allein bei den über 14.000 Menschen das Erkrankungsrisiko signifikant beeinflusste.
Im Zentrum von Aaron T. Becks [[Kognitive Theorie der Depression|kognitiver Theorie der Depression]] stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative [[Schema (Psychologie)|kognitive Schemata]] oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische [[Kognitive Verzerrung (klinische Psychologie)|kognitive Verzerrungen]] werden u.&nbsp;a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.<ref name="Hautzinger,Jong-Meyer" /> Für Depressionen bei Kindern und Jugendlichen wurden bisher kaum Hinweise dafür gefunden, dass kognitive Fehlinterpretationen die Ursache für Depression darstellen.<ref>{{Literatur |Autor=Almeida et al. |Titel=Cognitive vulnerability to depression in children and adolescents: a literature review |Sammelwerk=Gerais: Revista Interinstitucional de Psicologia |Band=10 |Nummer=1 |Datum=2017 |Seiten=133}}</ref>


==== Emotionale Intelligenz ====
Weitere [[Kandidatengen]]e, die mit dem Auftreten von Depressionen in Verbindung gebracht werden, codieren Enzyme bzw. Rezeptoren<!-- ? -->, die ebenfalls vor allem im Serotoninstoffwechsel eine wichtige Funktion innehaben: hierzu gehören der Serotoninrezeptor 2A (5-HT2A), die [[Tyrosinhydroxylase]] (TH) und die [[Tryptophanhydroxylase]] 1 (TPH1). Auch die [[Catechol-O-Methyltransferase]] ([[COMT]]; katecholaminabbauendes Enzym) scheint mit dem Auftreten von Depressionen verbunden zu sein.<ref>SCHOSSER A, KINDLER J, MOSSAHEB N, ASCHAUER H. Genetische Aspekte affektiver Erkrankungen und der Schizophrenie Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2006; 7 (4), 19–24</ref>
Die Vertreter des Konzepts der [[Emotionale Intelligenz|emotionalen Intelligenz]] stehen [[Aaron T. Beck]] nahe, gehen aber über ihn hinaus. [[Daniel Goleman]] sieht bei depressiven Teenagern zwei folgenreiche emotionale Defizite: Erstens zeigen diese, wie auch Beck beschreibt, eine Tendenz, Wahrnehmungen negativ, also depressionsverstärkend, zu interpretieren. Zweitens fehlt ihnen aber auch ein solides Können in der Handhabung zwischenmenschlicher Beziehungen (Eltern, [[Peergroup]], Sexualpartner). Kinder, die depressive Neigungen haben, ziehen sich bereits in sehr jungem Alter zurück, weichen Sozialkontakten aus und verpassen dadurch soziales Lernen, das sie später nur noch schwer nachholen können.<ref>{{Literatur |Autor=Daniel Goleman |Titel=Emotional Intelligence. Why It Can Matter More Than IQ |Verlag=Bantam Books |Ort=New York |Datum=1995 |ISBN=0-553-09503-X |Seiten=240–245}}; Maria Kovac, David Goldston: ''Cognitive and Social Development of Depressed Children and Adolescents.'' In: ''Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.'' Mai 1991; Daniel Goleman: [https://www.nytimes.com/1994/01/11/science/childhood-depression-may-herald-adult-ills.html?pagewanted=all&src=pm ''Childhood Depression May Herald Adult Ills.''] In: ''New York Times.'' 11. Januar 1994.</ref> Goleman beruft sich u.&nbsp;a. auf eine Studie, die Psychologen der [[University of Oregon]] in den 1990er Jahren an einer [[High School]] in Oregon durchgeführt haben.<ref>Gregory Clarke: ''Prevention of Depression in At-Risk High School Adolescents.'' Konferenzpapier, American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Oktober 1993.</ref>


=== Neurobiologische Faktoren ===
==== Verstärkerverlust ====
{{Hauptartikel|Verstärker-Verlust-Theorie}}
Als gesichert gilt, dass bei jeder bekannten Form der Depression das [[Serotonin|serotonale]] und/oder [[Noradrenalin|noradrenale]] System gestört ist, das heißt, der Spiegel dieser [[Neurotransmitter]] ist zu hoch oder zu niedrig, oder die Resorption/Reizbarkeit der [[Synapse]]n ist verändert. Unklar ist jedoch, ob die Veränderung des Serotoninspiegels eine Ursache oder eine Folge der depressiven Erkrankung ist.


Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der [[Instrumentelle und operante Konditionierung|operanten Konditionierung]] der [[Behaviorismus|behavioristischen]] [[Lerntheorie]] beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener [[Verstärkung (Psychologie)|Verstärkung]]. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der ''Anzahl'' verstärkender Ereignisse, von der ''Menge'' verfügbarer [[Verstärker (Psychologie)|Verstärker]] und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.<ref name="Hautzinger,Jong-Meyer" /> Im weiteren Verlauf kann es zu einer ''Depressionsspirale'' kommen, wenn Betroffene sich aufgrund der Interesselosigkeit sozial zurückziehen und der Verlust an Verstärkern wiederum zu einer weiteren Verschlechterung der Stimmung beiträgt.<ref>{{Google Buch |BuchID=NxkjBAAAQBAJ |Seite=309}}</ref> Dieser Entwicklung müsse dann durch Verhaltensänderungen im Sinne einer „Anti-Depressionsspirale“ entgegengewirkt werden.<ref>Annette Schaub, Elisabeth Roth, Ulrich Goldmann: ''Kognitiv-psychoedukative Therapie zur Bewältigung von Depressionen.'' 2. Auflage. Hogrefe, 2006, ISBN 3-8017-1999-5. ({{Google Buch |BuchID=_lBfAgAAQBAJ |Seite=97}})</ref> Das entsprechende Konzept ist die Grundlage für die Verhaltensaktivierung in der Behandlung.<ref>{{Literatur |Autor=Sona Dimidjian, Ruth Herman-Dunn |Titel=Verhaltensaktivierung bei Depression: eine Methode zur Behandlung von Depression |Auflage=1. |Verlag=Kohlhammer |Ort=Stuttgart |Datum=2015 |ISBN=978-3-17-022936-5}}</ref>
==== Depression als Ausdruck von Fehlanpassung an chronischen Stress ====
{{überarbeiten}}
Chronischer [[Stress]] führt über eine andauernde Stimulation der [[Hypothalamus]]-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN-Achse) zu einer übermäßigen Ausschüttung von [[Glucocorticoide]]n ins Blut. Bei Depressiven lassen sich überhöhte Mengen des Stresshormons [[Cortisol]] im Blut und Urin nachweisen. Deshalb wurde schon früh ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Depressionen und Stress vermutet.


==== Stressoren und Traumata ====
Die Steuerung der Glucocorticoid[[sekretion]] erfolgt zentral durch die parvozellulären neurosekretorischen Neuronen aus dem ''Nucleus paraventricularis'' des [[Hypothalamus]]. Das [[Corticotropin Releasing Hormone]] (CRH), welches von diesen Neuronen gebildet wird, stimuliert zunächst die Bildung und Ausschüttung des [[ACTH|adrenocorticotropen Hormons]] ([[ACTH]]) aus der Adenohypophyse. ACTH führt über eine Aktivierung der Nebennierenrinde zu einer Ausschüttung von Gluco- und Mineralocorticoiden. Die bei Depressionen beschriebene ''Dysregulation der HHN Achse'' zeigt sich in einer erhöhten basalen Sekretion von ACTH und Cortisol, in einer verminderten [[Suppression]] von Cortisol im [[Dexamethason-Suppressionstest|Dexamethason-Hemmtest]] und in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRF.
Anhaltende Stressbelastungen wie etwa Armut können Depressionen auslösen.<ref>James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: ''Klinische Psychologie.'' Pearson Studium, 2009, S. 296.</ref> Auch frühe Traumata können spätere Depression bedingen. Da die Hirnreifung bei Kindern noch nicht abgeschlossen ist, können traumatische Erlebnisse das Entstehen einer schweren Depression im Erwachsenenalter begünstigen.<ref>{{Internetquelle |autor=Interview mit Günter H. Seidler |url=http://www.spektrum.de/news/ich-bezweifle-dass-es-dort-je-wieder-eine-funktionierende-zivilgesellschaft-geben-kann/1367283 |titel=Syrien: „Ich bezweifle, dass es dort je wieder eine funktionierende Zivilgesellschaft geben kann“ |hrsg=Spektrum.de |datum=2015-09-25 |abruf=2015-10-20}}</ref>


Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus [[Sozialer Brennpunkt|sozialen Brennpunkten]] in London, dass Frauen ohne soziale Unterstützung ein besonders hohes Risiko für Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestützt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstützenden sozialen Netzwerk werden besonders häufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Augenkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.<ref>James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: ''Klinische Psychologie.'' Pearson Studium, 2009, S. 307.</ref>
Relativ neu ist die Erkenntnis, dass durch die erhöhte Ausschüttung von Glucocorticoiden bei Stress empfindliche Regionen des Gehirns selbst modifiziert bzw. längerfristig auch geschädigt werden können ([[Allostase]]). Besonderes Interesse findet in diesem Zusammenhang in der neueren Forschung der zum [[Limbisches System|limbischen System]] gehörende [[Hippocampus]]. Störungen der kognitiven Verarbeitungsprozesse bzw. der Gedächtnisleistungen, wie sie auch bei Depressionen vorkommen, lassen sich funktionell dieser Formation zuordnen. Sie korrelieren mit einer erhöhten Konzentration von Glucocorticoiden in dieser Region als Folge von chronischen Stresseinflüssen. Glucocorticoide scheinen dabei verantwortlich zu sein für die z.&nbsp;B. deutliche „Ausdünnung“ von Dendriten in den Pyramidenneuronen dieser Formation (Regression der apikalen Dendriten in der CA3 Region). Wie neuere [[Magnetresonanztomographie|MRT]]-Untersuchungen zeigen, kann es bei Depressionen aufgrund dieser Veränderungen zu einer (rechtsbetonten) Volumenreduktion des Hippocampus kommen.<ref>Poul Videbech, M.D.; Barbara Ravnkilde, Ph.D.: ''[http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?Volume=161&page=1957&journalID=13 Hippocampal Volume and Depression: A Meta-Analysis of MRI Studies].'' Am J Psychiatry 161:1957–1966, November 2004</ref><ref>Glenda M. MacQueen*†, Stephanie Campbell‡, Bruce S. McEwen§, Kathryn Macdonald*, Shigeko Amano‡: ''[http://www.pnas.org/content/100/3/1387.full Course of illness, hippocampal function, and hippocampal volume in major depression]'', PNAS February 4, 2003 vol. 100 no. 3 1387–1392.</ref>


==== Mangelnde soziale Anerkennung ====
Der Hippocampus gehört – neben dem ''Bulbus olfactorius'' – zu den einzigen Regionen des Nervensystems, die in der Lage sind, von sich aus wieder neue Nervenzellen zu bilden. Auch diese Fähigkeit zur [[Neurogenese]] scheint durch die schädigende Wirkung der Glucocorticoide im Stress bei Depressionen beeinträchtigt zu sein.
Der Medizinsoziologe [[Johannes Siegrist]] hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der [[Gratifikationskrise]] (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.


Gratifikationskrisen gelten ebenso wie [[Mobbing]] als großer psychosozialer Stressfaktor. Gratifikationskrisen können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z.&nbsp;B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. Mobbing ist hingegen durch das Erleben von direkter oder versteckter sozialer Ausgrenzung gekennzeichnet.<ref>Bärbel Meschkutat, Martina Stackelbeck, Georg Langenhoff: ''Der Mobbing-Report – Repräsentativstudie für die Bundesrepublik Deutschland.'' Wirtschaftsverlag NW, Dortmund 2002, ISBN 3-89701-822-5; [http://www.baua.de/cae/servlet/contentblob/682700/publicationFile/46973/Fb951.pdf Volltext] (PDF; 614&nbsp;kB)</ref> In diesem Zusammenhang kann es bei beiden Formen zu heftigen negativen Emotionen kommen, die bei einem Andauern auch zu einer Depression führen können.
Die beschriebenen Veränderungen bei Depressionen gelten andererseits gerade wegen der Fähigkeit des Hippocampus zur Regeneration wiederum als reversibel. Sie lassen sich durch Gabe bestimmter Medikamente (wie z.&nbsp;B. Lithium und bestimmter Antidepressiva) positiv beeinflussen.<ref>Gwendolyn E. Wood et al.: ''[http://www.pnas.org/content/101/11/3973 Stress-induced structural remodeling in hippocampus: Prevention by lithium treatment]''; PNAS | March 16, 2004 | vol. 101 | no. 11 | 3973–3978</ref>


{{Siehe auch|Sozial bedingte Ungleichheit von Gesundheitschancen}}
Transmittersysteme wie das Serotonin- oder Noradrenalinsystem haben im Hinblick auf die Genese von Depressionen nach neueren Erkenntnissen vor allem eine modulierende Wirkung auf emotional gefärbte psychosoziale Stressreaktionen. Dabei wird z.&nbsp;B. durch einen reduzierten Serotoninmetabolismus die adäquate biologische Bewältigung der (Stress-)Gefühle Angst und Aggression beeinträchtigt. Man geht inzwischen davon aus, dass aufgrund mangelnder Serotonin-Transporter in den Bahnen zwischen limbischen und kortikalen Zentren infolge einer kurzen Variante des Serotonin-Transporter-Gens<ref>Caspi et al.: {{Webarchiv | url=http://www.medscape.com/medline/abstract/12869766 | wayback=20071010050735 | text=Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene}}. Science. 2003; 301(5631):386–9. {{ISSN|1095-9203}}</ref> – im Sinne einer ''„gene-by-environment interaction“'' – die Verarbeitungsmöglichkeit für sozial emotionale Stressreaktionen herabgesetzt ist. Dies führt über eine stressbedingte erhöhte Erschöpfbarkeit zur Entwicklung einer depressiven Stimmung. Auch die Stimulierung der CRF-Ausschüttung im Stress wird über serotonerge Bahnen geregelt.


==== Folgen von elterlichen Depressionen ====
Im Zusammenhang mit den aktuellen Erklärungsmodellen zur Genese von Depressionen beschäftigt sich die pharmakologische Forschung bei der Suche nach neuen wirksamen Substanzen zur Angst- und Depressionsbehandlung mit der Wirkung der CRF-Typ 1-Antagonisten (wie Astressin,<ref>[http://www.nature.com/npp/journal/v22/n3/full/1395432a.html ''Behavioral Effects of Central Administration of The Novel CRF Antagonist Astressin in Rats'']. In: ''Neuropsychopharmacology'' 22, Oktober 2000, S. 230–239. [[doi:10.1038/sj.npp.1395432]]</ref> Antalarmin<ref>''[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12376179?dopt=Abstract Effects of antalarmin, a CRF type 1 receptor antagonist, on anxiety-like behavior and motor activation in the rat]'' Brain Res. 2002 Oct 18;952(2):188–99</ref>).
Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein [[Risikofaktor (Medizin)|Risikofaktor]] für Depressionen von deren Kindern. Beispielsweise kann es zu einer sog. [[Transgenerationale Weitergabe|transgenerationalen Weitergabe]] kommen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven Müttern und ihren Kindern belegt. Bei den Müttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfänglich für die Emotionen ihres Kindes und weniger bestätigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.<ref>James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: ''Klinische Psychologie.'' Pearson Studium, 2009, S. 309.</ref> [[André Green (Psychoanalytiker)|André Green]] (1983) beschreibt in seinem Konzept der emotional „toten Mutter“, dass eine Depression die Folge davon sein könnte, dass in wichtigen Entwicklungsphasen eine emotionale Antwort der Eltern fehlte.<ref>{{Literatur |Autor=Gudrun Banck, Herbert Will, Yvonne Grabenstedt |Titel=Depression: Psychodynamik und Therapie |Verlag=Kohlhammer |Datum=2008 |ISBN=978-3-17-020122-4 |Seiten=80-81 |Online={{Google Buch |BuchID=LxpQkdGOfGYC |Seite=80}}}}</ref><ref name="Sinnfragen">{{Literatur |Autor=Ulrike Lehmkuhl, Heiner Sasse, Pit Wahl |Titel=Wozu leben wir? Sinnfragen und Werte heute |Verlag=Vandenhoeck & Ruprecht |Datum=2007 |ISBN=978-3-647-45014-8 |Seiten=62-63 |Online={{Google Buch |BuchID=V8rxCQAAQBAJ |Seite=62}}}}</ref> Zugleich weist er auf die Gefahr hin, durch Schweigen während einer klassischen Psychoanalyse ([[Abstinenz#Abstinenz in der Psychotherapie|Abstinenz]]) diese Beziehung zu wiederholen.<ref name="Sinnfragen" />


==== Unterdrückung eigener Interessen (Aggressionshemmung) ====
Das Erklärungsmodell von Depressionen als Fehlanpassung bei chronischen Stresseinflüssen rechtfertigt vielfältige therapeutische Einflussmöglichkeiten vor allem auf die subjektiv dispositionellen Faktoren von Stresserleben und Stressbewältigung.<ref>[http://www.sanp.ch/pdf/2006/2006-05/2006-05-044.PDF Daniel Hell: ''Psychogene Aspekte der Depression''.] (PDF) In: ''Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie'', 5/2006</ref> Im Vordergrund steht dabei allgemein die Stärkung der [[Resilienz (Psychologie und verwandte Disziplinen)|Resilienz]] einer Person.
Karl Abraham (1912) beobachtete bei Depressionen eine Aggressionshemmung, was auch von Melanie Klein aufgenommen wurde.<ref name="Sinnfragen" /> Daraufhin wurde zunächst angenommen, diese Aggressionshemmung kann ursächlich für die Depression sein. Zum Teil wurde sowohl innerhalb als auch außerhalb der Psychoanalyse das Auftreten von Aggression als positives Zeichen interpretiert.<ref name="Mentzos">{{Literatur |Autor=Stavros Mentzos |Titel=Depression und Manie: Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen |Verlag=Vandenhoeck & Ruprecht |Datum=2011 |ISBN=978-3-525-45775-7 |Seiten=63-64 |Online=https://books.google.de/books?id=oQpJAImXrFoC&pg=PT62&dq=depression+aggressionshemmung&hl=de&sa=X&ved=0ahUKEwjIurP76dvcAhUFdxoKHWPaAj8Q6AEILzAB#v=onepage&q=depression%20aggressionshemmung&f=true}}</ref> Stavros Mentzos geht jedoch davon aus, dass nicht eine sinnlose aggressive Entladung die Depression mildern kann, sondern eine die eigenen Interessen berücksichtigende Lösung eines [[Grundkonflikt|inneren Konflikts]].<ref name="Mentzos" />


=== Evolutionsbiologische Ursachentheorien ===
=== Psychologische Theorien zur Depressionsentstehung ===
{{Neutralität|1=Evoutionspsychologische Ursachentheorien – ausgewogen und verständlich}}
==== Erlernte Hilflosigkeit ====
{{Hauptartikel|Erlernte Hilflosigkeit}}


Das Risiko einer Depression ist weltweit so beträchtlich, dass für manche Vertreter der [[Evolutionäre Psychologie|evolutionären Psychologie]] eine nützliche [[evolutionäre Anpassung]] wahrscheinlicher erscheint als ein isoliertes Krankheitsgeschehen. Es wird diskutiert, ob Depressionen eine biologisch nützliche Anpassung im Laufe der Evolution sein könnten. Viele vorteilhafte Funktionen wie das Kommunizieren von Hilfebedarf, das Signalisieren von Unterordnung in einem Hierarchiekonflikt, das Loslassen unerreichbarer Ziele oder die Regulierung von Engagement werden angeführt. Als Beispiele werden Situationen genannt, in denen depressive Gestimmtheit ein Überlebensvorteil sein könne, etwa durch Vermeidungsreaktion in einer gefährlichen oder aussichtslosen Situation.<ref>R. M. Nesse: ''Is depression an adaptation?'' In: ''Archives Of General Psychiatry.'' Band 57, 2000, S. 14–20, [[doi:10.1001/archpsyc.57.1.14]].</ref><ref>{{Literatur |Autor=J. S. Price, R. Gardner u.&nbsp;a. |Titel=Territory, rank and mental health: the history of an idea |Sammelwerk=Evol Psychol |Band=5 |Datum=2007 |Seiten=531–554 |Online=[https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/147470490700500305 sagepub.com] |Format=PDF |KBytes=}}</ref><ref>P. J. Watson, P. W. Andrews: ''Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis.'' In: ''Journal of affective disorders'', Band 72, 2002, S. 1–14.</ref> Der zu beobachtende Anstieg von diagnostizierten Depressionen wurde auch mit neuzeitlichen Lebensbedingungen, speziell gesellschaftlichen Faktoren und Konkurrenz in Verbindung gebracht. Der evolutionäre Vorteil einer depressiven Reaktion könne auch in der Vermeidung von schädlicher Überforderung und Stressbelastung liegen.<ref>D. Bhugra, A. Mastrogianni: ''Globalisation and mental disorders. Overview with relation to depression.'' In: ''British Journal of Psychiatry.'' Band 184, 2004, S. 10–20.</ref><ref>Elisabeth Summer: ''Macht die Gesellschaft depressiv? Alain Ehrenbergs Theorie des „erschöpften Selbst“ im Licht sozialwissenschaftlicher und therapeutischer Befunde.'' Transcript, Bielefeld 2008.</ref><ref name="PMID22244375" />
Nach [[Martin Seligman|Seligmans]] Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der [[Hilflosigkeit]] bedingt, die auf unkontrollierbare, [[Aversion|aversive]] Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt.
Nach Seligman führt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf internale, globale und stabile Faktoren zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe [[Komorbidität]] zu Angststörungen erklären: Allen [[Angststörung]]en ist gemein, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.<ref name="a">M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer: ''Depressionen''. In: H. Reinecker (Hrsg.): ''Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie''. Hogrefe, Göttingen 2003.</ref>


Neuere Thesen vermuten auch einen möglichen Nutzen von Depressionen bei der Bewältigung von [[Infektionskrankheit]]en. Krankheitsverhalten, wie es typischerweise durch Infektionen hervorgerufen wird, beinhalte oft Rückzug und depressive Stimmung, die eine bessere Ausrichtung der vorhandenen Energien auf die [[Immunabwehr]] der Infektionen ermögliche.<ref name="PMID26711676">A. H. Miller, C. L. Raison: ''The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target.'' In: ''[[Nature Reviews Immunology]].'' Band 16, Nummer 1, Januar 2016, S.&nbsp;22–34, [[doi:10.1038/nri.2015.5]], PMID 26711676, {{PMC|5542678}} (Review).</ref>
==== Kognitionen als Ursache ====
Im Zentrum von [[Kognitive Verhaltenstherapie#Theoretischer Hintergrund|Becks Depressionsmodell]] stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative [[Schema (Psychologie)|kognitive Schemata]] oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u.&nbsp;a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt.
Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.<ref name="a" />


An die These, dass depressive Symptome eine sinnvolle Anpassungsreaktion auf widrige Situationen darstellten, wird die Frage geknüpft, inwieweit eine Unterdrückung der Symptome durch Antidepressiva sinnvoll sei.<ref name="PMID22152640" /> Gegen evolutionsbiologische Depressionsthesen wird angeführt, dass eine Neigung zur Selbsttötung dagegen spräche, dass eine langanhaltende depressive Reaktion nicht sinnvoll wäre, dass Trauerreaktionen auf Verlust nicht als Niederlage aufgefasst werden könne.<ref name="DOI10.1001/archpsyc.58.11.1084">R. Feder: [https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/481839 ''Clinical Depression Is a Disease State, Not an Adaptation.''] In: ''Archives of General Psychiatry.'' Band 58, November 2001, S.&nbsp;1084.</ref><ref name="PMID22152640">E. H. Hagen: ''Evolutionary theories of depression: a critical review.'' In: ''Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie'', Band 56, Nummer 12, Dezember 2011, S.&nbsp;716–726; [[doi:10.1177/070674371105601203]], PMID 22152640 (Review), [https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/070674371105601203 sagepub.com] (PDF)</ref>
==== Depression im Lichte des Konzepts der emotionalen Intelligenz ====
Die Apologeten des Konzepts der [[Emotionale Intelligenz|emotionalen Intelligenz]] stehen [[Aaron T. Beck]] nahe, gehen aber darüber hinaus. [[Daniel Goleman]] sieht bei depressiven Teenagern zwei folgenreiche emotionale Defizite: Erstens zeigen diese ‒ wie auch Beck beschreibt ‒ eine Tendenz, Wahrnehmungen negativ, also depressionsverstärkend, zu interpretieren. Zweitens fehlt ihnen aber auch ein solides Können in der Handhabung zwischenmenschlicher Beziehungen (Eltern, [[Peergroup]], Sexualpartner). Kinder, die depressive Neigungen haben, ziehen sich bereits in sehr jungem Alter zurück, weichen Sozialkontakten aus und verpassen dadurch soziales Lernen, das sie später nur noch schwer nachholen können.<ref>{{Literatur | Autor=Daniel Goleman | Titel=Emotional Intelligence | TitelErg=Why It Can Matter More Than IQ | Auflage=1 | Verlag=Bantam | Ort=New York | Jahr=1995 | ISBN=0-553-09503-X}}, S. 240‒245; Maria Kovac, David Goldston: ''Cognitive and Social Development of Depressed Children and Adolescents'', Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Mai 1991; Daniel Goleman: [http://www.nytimes.com/1994/01/11/science/childhood-depression-may-herald-adult-ills.html?pagewanted=all&src=pm ''Childhood Depression May Herald Adult Ills''] New York Times, 11. Januar 1994</ref> Goleman beruft sich u.&nbsp;a. auf eine Studie, die Psychologen der [[University of Oregon]] in den 1990er Jahren an einer [[High School]] in Oregon durchgeführt haben.<ref>Gregory Clarke: ''Prevention of Depression in At-Risk High School Adolescents'', Konferenzpapier, American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Oktober 1993</ref>


==== Verstärkerverlust ====
== Behandlung ==
Depressionen können bei der Mehrheit der Patienten erfolgreich behandelt werden. Im Vordergrund stehen die medikamentöse Behandlung mit [[Antidepressivum|Antidepressiva]] und die [[Psychotherapie]]. Weitere Therapieverfahren, z.&nbsp;B. Lichttherapie, Wachtherapie, Sport- und Bewegungstherapie, Elektrokonvulsionstherapie ergänzen die Behandlungsmöglichkeiten. Die aktuelle nationale [[Medizinische Leitlinie|Behandlungsleitlinie]] wertet bei mittelschweren bis schweren depressiven Perioden Antidepressiva als gleichwertig mit einer Psychotherapie. Bei schweren Depressionen wird eine Kombination von Psychotherapie und antidepressiver Medikation empfohlen.<ref name="S3-03/2017" />
Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der [[Instrumentelle und operante Konditionierung|operanten Konditionierung]] der [[Behaviorismus|behavioristischen]] [[Lerntheorie]] beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener [[Verstärkung (Psychologie)|Verstärkung]]. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der ''Anzahl'' verstärkender Ereignisse, von der ''Menge'' verfügbarer [[Verstärker (Psychologie)|Verstärker]] und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.<ref name="a" />


Durchgeführt wird die Psychotherapie von [[Psychologischer Psychotherapeut|psychologischen Psychotherapeuten]], von [[Ärztlicher Psychotherapeut|ärztlichen Psychotherapeuten]], von [[Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut]]en, von [[Heilpraktiker für Psychotherapie|Heilpraktikern für Psychotherapie]]. Häufig erfolgt parallel dazu die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater. Die Behandlung erfolgt ambulant oder stationär in [[Psychiatrische Klinik|psychiatrischen Kliniken]] bzw. [[Fachkrankenhaus|Fachkrankenhäusern]].
==== Psychodynamische Ansätze ====
In der [[Psychoanalyse]] gilt die Depression unter anderem als eine gegen sich selbst gerichtete [[Aggression]]. Als psychische Ursachen für die Depression werden, besonders von psychoanalytisch orientierten Psychiatern wie [[Heinz Kohut]], [[Donald W. Winnicott]] und im Anschluss [[Alice Miller]], auch [[dysfunktion]]ale Familien beschrieben. Hier sind die Eltern mit der Erziehungsarbeit überfordert, und von den Kindern wird erwartet, dass sie die Eltern glücklich machen, zumindest aber problemlos „funktionieren“, um das fragile familiäre System nicht aus dem Gleichgewicht zu bringen. Besonders Kinder, die auf solch eine [[Überforderung]] mit der bedingungslosen Anpassung an die familiären Bedürfnisse reagieren, sind später depressionsgefährdet. Als handlungsleitendes Motiv kann nun das ständige Erfüllen von [[Erwartung (Soziologie)|Erwartungen]] entstehen. Die so entstandenen Muster können lange auf einer latenten Ebene bleiben und beispielsweise durch [[Narzissmus|narzisstische]] Größenphantasien oder ein [[Helfersyndrom]] kompensiert werden. Das narzisstische [[Über-Ich]] verzeiht die Ohnmacht nicht: Wenn die Überforderung ein nicht mehr erträgliches Maß erreicht, wird aus der latenten eine manifeste Depression (vgl. [[Erlernte Hilflosigkeit]]).


=== Stationäre Behandlung ===
=== Sozialwissenschaftliche Erklärungstheorien zur Depressionsentstehung ===
[[Datei:Kh beh depr 00-10 gbe-bund.png|mini|Anzahl stationärer Behandlungen an wiederholter (rezidivierender) Depression 2000–2010 (Deutschland)]]
==== Psychosoziale Faktoren ====
Ungünstige Lebensumstände (Arbeitslosigkeit, körperliche Erkrankung, geringe Qualität der Partnerschaft, Verlust des Partners) können eine depressive Episode auslösen, sofern die genetische Disposition besteht. Wahrscheinlicher ist jedoch, dass, nachdem eigengesetzlich bereits einmal eine depressive Episode mit Störung der [[Neurotransmitter]] aufgetreten war, erneute depressiven Episoden gebahnt sind, d.&nbsp;h. psychische Belastungen stoßen eine praeformierte Neurotransmitter-Entgleisung an.


Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und [[Psychopharmakon|Psychopharmaka]] – ''insbesondere jedoch bei drohendem [[Suizid]]'' – ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Die stationäre Behandlung dauert in der Regel vier bis acht Wochen und bietet dem Patienten eine Tagesstruktur sowie die Möglichkeit intensiverer psychotherapeutischer und medizinischer Maßnahmen. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung, beispielsweise bei der [[Lithiumtherapie]], ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer [[Tagesklinik]] tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und [[Geschützte Station|geschlossene]] Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.
Häufig nennt der Patient als Ursache seiner Erkrankung vorhandene, zum Teil schon sehr lange bestehende Konflikte. Seien die behoben, wäre er wieder gesund. In der Regel verwechselt der Patient dabei Ursache und Wirkung. Nach Abklingen der depressiven Episode wird die Belastung wie schon vor der depressiven Erkrankung ertragen und bewältigt, ja meist als Belastung gar nicht mehr bezeichnet und als Gegebenheit akzeptiert.


Stationäre Depressionsbehandlungen sind in den letzten Jahren sehr viel häufiger geworden. Die Häufigkeit einzelner Krankenhausbehandlungen aufgrund wiederholter ([[rezidiv]]ierender) Depressionen ist zwischen 2001 und 2010 auf mehr als das 2,8fache angestiegen.<ref>''Das Informationssystem der Gesundheitsberichterstattung des Bundes.'' Statistisches Bundesamt, Bonn 2012. [http://www.gbe-bund.de/ gbe-bund.de]</ref> Der Anstieg der Zahl an Aufnahmen relativiert sich jedoch, wenn man die gleichzeitige Verkürzung der durchschnittlichen Verweildauer im Krankenhaus berücksichtigt. Depressionen verursachten nach Daten der [[Barmer GEK]] im Jahre 2010 über sechs Prozent aller Krankenhaustage und liegen damit mit großem Abstand an der Spitze aller Diagnosen. Nach Entlassung aus dem Krankenhaus kommt es bei etwa 30–40 % der Patienten innerhalb eines Jahres zur erneuten stationären Aufnahme.<ref name="b72 bitzer11" />
Bei Personen mit einem genetisch bedingten Risiko können belastende Ereignisse wie etwa Armut Depressionen auslösen (dies ist ein Beispiel für eine [[Genotyp-Umwelt-Interaktion]]).<ref>James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: „Klinische Psychologie“. 2009: Pearson Studium; S. 296</ref>


=== Psychotherapie ===
Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus [[Sozialer Brennpunkt|sozialen Brennpunkten]] in London, dass Frauen ohne soziale Unterstützung ein besonders hohes Risiko für Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestützt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstützenden sozialen Netzwerk werden besonders häufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Augenkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.<ref>James N. Butcher, Susan Mineka und Jill M. Hooley: „Klinische Psychologie“. 2009: Pearson Studium; S. 307</ref>
Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum [[Liste von Psychotherapie- und Selbsterfahrungsmethoden|psychotherapeutischer Verfahren]] wirksam eingesetzt werden (Übersicht über evaluierte Therapieverfahren bei [[Martin Hautzinger|Hautzinger]], 2008<ref>Hautzinger: ''Psychotherapie der Depression.'' In: ''Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Schwerpunkt Depression.'' Band 51, 2008, S. 422–429. PMID 18345471</ref>). Hierzu gehören die [[kognitive Verhaltenstherapie]], [[tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie]] und die [[analytische Psychotherapie]].<ref>Leuzinger-Bohleber et al., 2019. PMID 30384775.</ref> Auch die [[Gesprächspsychotherapie]], die [[Gestalttherapie]], [[metakognitive Therapie]] nach Wells sowie [[Metakognitives Training bei Depression|metakognitives Training]] können zur Behandlung eingesetzt werden. Neuere integrative Ansätze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das [[Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy]] (CBASP) sowie die [[Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie]] (englisch ''Mindfulness Based Cognitive Therapy'', MBCT).<ref>Vgl. S3-Leitlinie (Langfassung)</ref> Seit einigen Jahren kommen auch zunehmend [[E-Mental-Health|Online-Therapieprogramme]] ([[Onlineberatung]]) zum Einsatz<ref>[https://www.aerztezeitung.de/politik_gesellschaft/krankenkassen/article/937832/tk-studie-depression-laesst-online-mildern.html ''Depression lässt sich auch online mildern.''] ''Ärzte Zeitung online'', 14. Juni 2017; abgerufen am 19. Juni 2017.</ref> (z.&nbsp;B. iFightDepression<ref>[https://ifightdepression.com/de/selbstmanagement-ressourcen/ifightdepression-tool Online-Tool.] Deutsche Depressionshilfe; abgerufen am 15. November 2022.</ref>).


==== Verhaltenstherapie ====
==== Depression als Ausdruck einer sozialen Gratifikationskrise ====
Die [[Verhaltenstherapie|verhaltenstherapeutische]] Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der [[Kognitive Verhaltenstherapie|Kognitiven Verhaltenstherapie]] durchgeführt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden [[Denkmuster]] und [[Verhaltensmuster]] herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Zusätzlich wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren und um die erwiesen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen.
Der Medizinsoziologe [[Johannes Siegrist]] hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der [[Gratifikationskrise]] (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.


==== Tiefenpsychologische Therapie ====
Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor. Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z.&nbsp;B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression führen.
In der [[Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie|tiefenpsychologischen]] Behandlung sollen durch die Aufdeckung und Bearbeitung unbewusster psychischer Konflikte und verdrängter Erfahrungen die zugrundeliegenden Ursachen für die Erkrankung bewusst gemacht werden. Die im Laufe der Therapie für den Patienten wahrnehmbar werdenden, zugrundeliegenden Motive, Gefühle und Bedürfnisse sollen dadurch in das aktuelle Leben integrierbar werden.


Hinsichtlich der Unterschiede in der Wirksamkeit verschiedener Psychotherapien lassen sich keine pauschalen Empfehlungen geben, sodass hier die Präferenzen, Hauptbeschwerden und auslösende oder aktuell belastende Faktoren des Patienten bei der Auswahl des therapeutischen Verfahrens berücksichtigt werden sollten.<ref name="PMID23312024">M. L. van Hees, T. Rotter, T. Ellermann, S. M. Evers: ''The effectiveness of individual interpersonal psychotherapy as a treatment for major depressive disorder in adult outpatients: a systematic review.'' In: ''BMC psychiatry.'' Band 13, 2013, S.&nbsp;22, [[doi:10.1186/1471-244X-13-22]]. PMID 23312024, {{PMC|3558333}} (Review).</ref> Auch die aktuelle nationale Behandlungsleitlinie beinhaltet keine Empfehlung zu spezifischen Psychotherapieverfahren, sondern verweist auf Evidenztabellen mit unterschiedlichen Forschungsergebnissen.<ref name="S3-03/2017" /> Allerdings heißt es dort: „In spezifischen Reviews wurden psychotherapeutische Behandlungsverfahren, die speziell auf die Therapie der Depression abgestimmt sind (z.&nbsp;B. kognitive Verhaltenstherapie oder Interpersonelle Psychotherapie bzw. psychodynamische Psychotherapie), als gleich wirksam wie Antidepressiva beschrieben.“<ref>{{Literatur |Hrsg=DGPPN, BÄK, KBV, AWMF für die Leitliniengruppe Unipolare Depression |Titel=S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie. Unipolare Depression. Langfassung |Auflage=Version 5, 2. |Datum=2015 |Online=https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf#page=94 |Format=PDF |KBytes=2700 |Abruf=2021-12-01 |DOI=10.6101/AZQ/000364}}</ref> Für die Akuttherapie gilt laut nachfolgendem Abschnitt ''Effektivität psychotherapeutischer Verfahren in der Akuttherapie'': „Die meisten Belege für eine psychotherapeutische Monotherapie liegen für leichte und mittelgradige depressive Störungen vor. Bei mittelschweren bis schweren [[Depressive Episode|depressiven Episoden]] ist eine Differenzialindikation erforderlich.“
{{Hauptartikel|Sozial bedingte Ungleichheit von Gesundheitschancen}}


=== Medikamente ===
==== Depressionen bei Kindern als Folge elterlicher Depressionen ====
{{Hauptartikel|Antidepressivum}}
Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein [[Risikofaktor (Medizin)|Risikofaktor]] für zahlreiche Probleme bei den Kindern, jedoch insbesondere für Depressionen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven Müttern und ihren Kindern belegt. Bei den Müttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfänglich für die Emotionen ihres Kindes und weniger bestätigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.<ref>James N. Butcher, Susan Mineka und Jill M. Hooley: „Klinische Psychologie“. 2009: Pearson Studium; S. 309</ref>
[[Datei:SynapseSchematic de.svg|330px|mini|Die Signalübertragung vom [[Axon]] eines [[Neuron]]s (oben) zum [[Dendrit (Biologie)|Dendriten]] eines anderen Neurons (unten) wird erhöht z.&nbsp;B. durch die Blockade von [[Transportprotein|Transportern]], die [[Exozytose|ausgeschüttete]] [[Neurotransmitter]] in das Axon zurückführen. Dadurch erhöht sich die Menge der Transmitter im [[Synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]] zwischen den Zellen und damit die Signalübertragung von Zelle zu Zelle. Medikamente, die solche Transporter blockieren, sind typisch für [[Antidepressivum|Antidepressiva]].]]


Die Wirksamkeit von Antidepressiva ist stark abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Während bei mildem und mäßigem Schweregrad die Wirksamkeit fehlend oder gering ist, ist sie bei schwerer Depression deutlicher.<ref name="PMID20051569">J. C. Fournier, R. J. DeRubeis, S. D. Hollon, S. Dimidjian, J. D. Amsterdam, R. C. Shelton, J. Fawcett: ''Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis.'' In: ''JAMA.'' Band 303, Nummer 1, Januar 2010, S.&nbsp;47–53, [[doi:10.1001/jama.2009.1943]]. PMID 20051569, {{PMC|3712503}} (Review).</ref> Bei den schwersten Formen profitieren bis zu 30 % der behandelten Patienten über die Placeborate hinaus von Antidepressiva.<ref name="S3-03/2017" /> Ein Drittel bis die Hälfte der Patienten spricht nicht auf die Medikation an nach einer mehrwöchigen Behandlung mit einem ersten Antidepressivum.<ref name="DiagnostikStufentherapie">{{Internetquelle |url=https://www.aerzteblatt.de/archiv/163371/Chronische-und-therapieresistente-Depression-Diagnostik-und-Stufentherapie |titel=Chronische und therapieresistente Depression — Diagnostik und Stufentherapie |werk=Deutsches Ärzteblatt |datum=2014-11-07 |sprache=de |abruf=2021-11-06}}</ref> Metaanalysen weisen darauf hin, dass antidepressive Medikamente in ihrer Wirksamkeit von Patient zu Patient große Unterschiede zeigen und in manchen Fällen eine Kombination verschiedener Medikamente Vorteile haben kann.<ref name="PMID26576188">D. Santarsieri, T. L. Schwartz: ''Antidepressant efficacy and side-effect burden: a quick guide for clinicians.'' In: ''Drugs in context.'' Band 4, 2015, S.&nbsp;212290, [[doi:10.7573/dic.212290]]. PMID 26576188, {{PMC|4630974}} (Review).</ref><ref name="PMID22367652">F. L. Rocha, C. Fuzikawa, R. Riera, C. Hara: ''Combination of antidepressants in the treatment of major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis.'' In: ''Journal of clinical psychopharmacology.'' Band 32, Nummer 2, April 2012, S.&nbsp;278–281, [[doi:10.1097/JCP.0b013e318248581b]]. PMID 22367652 (Review).</ref> In der Wahrnehmung der (Fach-)Öffentlichkeit wird die Wirksamkeit von Antidepressiva eher überschätzt, da Studien, in denen das Antidepressivum besser als ein Placebo abschnitt, sehr viel häufiger in Fachjournalen publiziert werden, als solche, in denen das Antidepressivum einem Placebo nicht überlegen war.<ref name="S3-03/2017" />
=== Evolutionsbiologische Theorien zur Depressionsentstehung ===
Die Neigung zu Depressionen ist weltweit so häufig, dass aus evolutionsbiologischer Sicht eine ehemals adaptive Funktion wahrscheinlicher ist als die isolierte Bedeutung als Krankheitsgeschehen. Eine früher vorteilhafte Reaktionsweise kann unter heutigen Lebensbedingungen theoretisch völlig irrelevant sein, d.h. die jeweilige Veranlagung nur noch als Krankheit oder Störung zu Tage treten.<ref>D. R. Wilson: ''Evolutionary epidemiology: Darwinian Theory in the Service of Medicine and Psychiatry.'' Acta Biotheor, 40 (1993) 87-89.</ref><ref>RM Nesse, GC Williams: ''Warum wir krank werden: Die Antworten der Evolutionsmedizin.'', Büchergilde Gutenberg, Frankfurt, Wien, 1997.</ref> In der Diskussion ist aber durchaus, ob Depressionen nicht auch heute noch eine Funktion haben, die evtl. aufgrund des aktuell dominierenden Fokus auf den Krankheitswert zu wenig wahrgenommen wird.<ref>R. M. Nesse: ''Is depression an adaptation?'' Arch Gen Psychiatry, 57 (2000) 14-20.</ref><ref name="b72 horwitz07" />


Unerwünschte [[Nebenwirkung]]en sind mit der Einführung der [[Serotonin-Wiederaufnahmehemmer]] (SSRI, siehe unten) in den 80er Jahren deutlich zurückgegangen, jedoch weiterhin zu beachten.<ref name="PMID15014625">J. M. Ferguson: ''SSRI Antidepressant Medications: Adverse Effects and Tolerability.'' In: ''Primary care companion to the Journal of clinical psychiatry.'' Band 3, Nummer 1, Februar 2001, S.&nbsp;22–27. PMID 15014625, {{PMC|181155}}.</ref>
Stevens und Price sehen aufgrund von Häufigkeit, Symptomatik und sozialem Kontext verschiedene psychische Störungen als einstmals adaptive soziale Reaktionsweisen.<ref>A. Stevens, J. Price: ''Evolutionary psychiatry: A new beginning.'' 2. ed. ed., Routledge, London [u.a.], 2000.</ref> Depressionen werden in diesem Zusammenhang als Unterordnungsreaktion auf eine Niederlage betrachtet.<ref>P. J. Watson, P. W. Andrews: ''Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis.'' Journal of affective disorders, 72 (2002) 1-14.</ref><ref>J.S. Price, R. Gardner u.a.: ''Territory, rank and mental health: the history of an idea.'' Evol Psychol, 5 (2007) 531-554.</ref> Der zu beobachtende Anstieg der Krankheitslast durch Depressionen wird daher mit unseren Lebensbedingungen, speziell gesellschaftlichen Faktoren und Konkurrenz in Verbindung gebracht.<ref>D. Bhugra, A. Mastrogianni: ''Globalisation and mental disorders. Overview with relation to depression.'' Br J Psychiatry, 184 (2004) 10-20.</ref><ref>Elisabeth Summer: ''Macht die Gesellschaft depressiv? Alain Ehrenbergs Theorie des "erschöpften Selbst" im Licht sozialwissenschaftlicher und therapeutischer Befunde.'', Transcript, Bielefeld, 2008.</ref><ref name="b72 hidaka12" />
Andere Autoren sehen den wesentlichen adaptiven Aspekt in der Handlungshemmung, die mit Depressionen verbunden ist, da diese unter verschiedensten Umweltbedingungen funktional sein kann.<ref>R. Nesse: ''Evolutionary Explanations for Mood and Mood Disorders.'' in: D. Stein, D. Kupfer u.a. (Hrsg.) The American Psychiatric Publishing Textbook of Mood Disorders, American Psychiatric Publishing Inc., Washington DC, London, 2006, S. 159-175.</ref> Diese breitere Interpretation steht im Einklang mit der Tatsache, dass Depressionen vielerlei ganz unterschiedliche Auslöser haben, d.h. als psychische Reaktion, als Reaktion auf körperliche Erkrankung sowie als Lichtmangelreaktion auftreten können.


Die Therapietreue ([[Compliance (Medizin)|Compliance]]) der Patienten bei der Anwendung der Medikamente ist wie bei anderen psychiatrischen Medikamenten relativ gering. Nur etwa die Hälfte bleibt in der akuten Phase dabei, und hiervon wiederum nur etwa die Hälfte auch in der Nachfolgephase.<ref name="PMID17496721">A. Akincigil, J. R. Bowblis, C. Levin, J. T. Walkup, S. Jan, S. Crystal: ''Adherence to antidepressant treatment among privately insured patients diagnosed with depression.'' In: ''Medical care.'' Band 45, Nummer 4, April 2007, S.&nbsp;363–369, [[doi:10.1097/01.mlr.0000254574.23418.f6]]. PMID 17496721, {{PMC|2882940}}.</ref> Verschiedene Strategien zur Verbesserung dieser Situation wurden wissenschaftlich verglichen. Aufklärende Gespräche alleine waren nicht effektiv. Umfangreiche begleitende Maßnahmen, z.&nbsp;B. auch über Telefon, waren hier erforderlich.<ref name="PMID21849010">W. W. Chong, P. Aslani, T. F. Chen: ''Effectiveness of interventions to improve antidepressant medication adherence: a systematic review.'' In: ''International journal of clinical practice.'' Band 65, Nummer 9, September 2011, S.&nbsp;954–975, [[doi:10.1111/j.1742-1241.2011.02746.x]]. PMID 21849010 (Review).</ref>
Die evolutionsbiologischen Theorien zur Depressionsentstehung werden wissenschaftlich diskutiert, sind aber bisher nicht in Konzepte für die Prävention und/oder Therapie von Depressionen eingemündet.


Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen (siehe unten). Weitere Antidepressiva einschließlich [[Phytopharmaka]] wie [[Echtes Johanniskraut|Johanniskraut]] finden sich im Artikel [[Antidepressiva]]. Im Falle schwerer Depressionen ohne Ansprechen auf einzelne Antidepressiva werden teilweise [[Augmentation (Medizin)|Augmentationen]] mit weiteren Antidepressiva, [[Neuroleptika]], [[Stimulanzien]] oder [[Phasenprophylaktika]] verordnet.<ref>[[Brigitte Woggon]]: ''Behandlung mit Psychopharmaka.'' 2. Auflage. Hans Huber, Bern 2005, ISBN 3-456-83538-8.</ref> Neuere Studien weisen auf eine Einsatzmöglichkeit von [[Ketamin]] in Akutfällen.
=== Physiologische Ursachen ===
Ein biogener Auslöser ist der Mangel an Tageslicht. Bei der so genannten saisonalen (auch: ''[[Winterdepression|Winter-]]'' oder ''Herbstdepression'') treten durch zu wenig Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf, die im Frühjahr wieder abklingen.


==== Selektive Wiederaufnahmehemmer ====
=== Krankheitserreger als Ursache ===
Diese Wirkstoffe hemmen die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin oder [[Dopamin]] in die [[Synapse|Präsynapse]]. Direkte Wirkungen auf andere Neurotransmitter sind bei diesen ''selektiven'' Wirkstoffen deutlich schwächer ausgeprägt als bei trizyklischen Antidepressiva.
Auch chronische Infektionen mit [[Krankheitserreger]]n wie [[Streptokokken]] oder auch [[Bornavirus|Bornaviren]] stehen im wissenschaftlichen Verdacht, Depressionen auslösen zu können.<ref name="Krankheitserreger">wissenschaft.de: [http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/hintergrund/277899.html HINTERGRUND – Medizin: Wenn harmlose Erreger psychisch krank machen], 9. Mai 2007</ref><ref>[{{Toter Link |inline=ja |date=~~~~~ | url=http://abenteuerwissen.zdf.de/ZDFde/inhalt/16/0,1872,7166704,00.html}} ZDF-Sendung „Abenteuer Wissen“ vom 12. März 2008, Beitrag „Manipulieren Parasiten das Verhalten von Lebewesen?“]</ref>
Die depressiven Syndrome auf schwere Infektionen oder andere schwere Erkrankungen werden nach heutigem Kenntnisstand durch Entzündungsprozesse und die dabei wirksamen [[Zytokin]]e vermittelt und als "sickness behaviour" bezeichnet <ref>R. Dantzer, J. C. O'Connor u.a.: ''From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain.'' [[Nat Rev Neurosci]], 9 (2008) 46-56.</ref>.


Die [[Serotonin-Wiederaufnahmehemmer|selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer]] (SSRI) werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie wirken ab einer Einnahmedauer von zwei bis drei Wochen. Sie hemmen (weitgehend) selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Vermehrung des Botenstoffs Serotonin bei der Signalübertragung erzielt wird. Ähnlich wirken [[Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer]] (SNRI), welche zusätzlich die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die Präsynapse vermindern. Von vergleichbarem Wirkmechanismus sind [[NDRI|Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer]] und selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, welche die Wiederaufnahme von Noradrenalin, bzw. Noradrenalin und Dopamin hemmen. SSRI und SNRI (z.&nbsp;B. [[Reboxetin]]) unterscheiden sich in ihrem Nebenwirkungsprofil.<ref name="PMID24525810">A. A. Crawford, S. Lewis, D. Nutt, T. J. Peters, P. Cowen, M. C. O’Donovan, N. Wiles, G. Lewis: ''Adverse effects from antidepressant treatment: randomised controlled trial of 601 depressed individuals.'' In: ''Psychopharmacology.'' Band 231, Nummer 15, August 2014, S.&nbsp;2921–2931, [[doi:10.1007/s00213-014-3467-8]]. PMID 24525810, {{PMC|4099525}}.</ref>
=== Medikamente als Auslöser ===
Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten und psychotropen Substanzen verursacht werden. Fast zu jeder in der Medizin eingesetzten Wirkstoffgruppe liegen Einzelfallberichte über eine durch Einnahme ausgelöste depressive Symptomatik vor. Die wichtigste Bedingung der Diagnose einer substanzinduzierten affektiven Störung ist der zeitliche Zusammenhang von Einnahme oder Absetzen der Substanz und Auftreten der Symptomatik. Die Substanzen, die am häufigsten Symptome einer Depression verursachen können, sind [[Antikonvulsiva]], [[Benzodiazepine]] (vor allem nach Entzug), [[Zytostatikum|Zytostatika]], [[Glucocorticoide]], [[Interferon]]e, [[Antibiotika]], [[Statin|Lipidsenker]], [[Neuroleptika]], [[Retinoide]], [[Sexualhormon]]e und [[Betablocker]]. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausführliche Anamnese.<ref>Frank Block, Christian Prüter (Hrsg.): ''Medikamentös induzierte neurologische und psychiatrische Störungen.'' Springer Verlag, Berlin 2006. ISBN 978-3-540-28590-8</ref>


SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt; seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, werden sie häufig verordnet. Relativ häufige Nebenwirkungen sind jedoch Verdauungsstörungen, erhöhtes Risiko innerer Blutungen, [[sexuelle Dysfunktion]] und [[Anorgasmie]].<ref name="PMID15014625" />
=== Hormonelle Faktoren als Auslöser ===
Die nichtpathologischen Symptome des „Baby-Blues“ werden in der Fachliteratur vollständig auf hormonelle Ursachen zurückgeführt. Mit einer Häufigkeit von ungefähr 10 bis 15 Prozent stellt die [[postnatale Depression]] eine häufige Störung nach der Geburt dar. Die Symptome können Niedergeschlagenheit, häufiges Weinen, Angstsymptome, Grübeln über die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmüde Gedanken bis hin zur Suizidalität umfassen. Es wird diskutiert, inwiefern hormonelle Einflüsse für ein Auftreten dieser Erkrankung verantwortlich sind. Zum jetzigen Zeitpunkt (Stand 2007) können aber noch keine eindeutigen Aussagen darüber getroffen werden.<ref name="Rohde183ff,190" />


==== Trizyklische Antidepressiva ====
== Depressionen in der Schwangerschaft ==
Die [[Trizyklische Antidepressiva|trizyklischen Antidepressiva]] (z.&nbsp;B. [[Trimipramin]], [[Amitriptylin]]) wurden bis zum Aufkommen der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Es handelt sich um eine relativ große Gruppe von Substanzen, die sich in ihren Wirkungen und vor allem in ihren Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Klassen von Antidepressiva markant unterscheiden und daher fundiertes Wissen erfordern.<ref name="PMID17471183">P. K. Gillman: ''Tricyclic antidepressant pharmacology and therapeutic drug interactions updated.'' In: ''British journal of pharmacology.'' Band 151, Nummer 6, Juli 2007, S.&nbsp;737–748, [[doi:10.1038/sj.bjp.0707253]], PMID 17471183, {{PMC|2014120}} (Review).</ref> Hauptnachteil sind deren ausgeprägte auftretende Nebenwirkungen (z.&nbsp;B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall), wobei es besser verträgliche Ausnahmen gibt (z.&nbsp;B. [[Amoxapin]], [[Maprotilin]]). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen sie zusammen mit SSRI einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.
{{Hauptartikel|Schwangerschaftsdepression}}


==== Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) ====
Nach einer groß angelegten englischen Studie sind circa 10 Prozent aller Frauen von Depressionen während der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „Gleichgültigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind häufig. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das Gefühl der Hoffnungslosigkeit. Das Selbstwertgefühl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa Befürchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.<ref>Werner Rath, Klaus Friese. „Erkrankungen in der Schwangerschaft“. 2005. Thieme. S. 347</ref><ref>[http://www.bmj.com/content/323/7307/257.abstract Cohort study of depressed mood during pregnancy and after childbirth. Jonathan Evans. BMJ 2001;323:257-260 (4. August 2001)]</ref>
[[MAO-Hemmer]] wirken durch Blockieren der [[Monoaminoxidase]]-[[Enzym]]e. Diese Enzyme spalten [[Monoamine]] wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin – also [[Neurotransmitter]] (Botenstoffe zwischen den Nervenzellen im Gehirn) – und verringern dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn. Die MAO-Hemmer hemmen diese Enzyme, wodurch sich die Konzentration der Monoamine und damit der Neurotransmitter erhöht und die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen verstärkt wird.


MAO-Hemmer werden in selektiv oder nichtselektiv sowie reversibel oder irreversibel unterteilt. Selektive Inhibitoren der MAO-A (z.&nbsp;B. [[Moclobemid]], reversibel) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase und zeigen eine antidepressive Wirkung. Sie sind im Allgemeinen gut verträglich, unter anderem mit deutlich weniger Störungen bei Verdauungs- und Sexualfunktionen als bei SSRI.<ref name="PMID12595913">U. Bonnet: ''Moclobemide: therapeutic use and clinical studies.'' In: ''CNS drug reviews.'' Band 9, Nummer 1, 2003, S.&nbsp;97–140. PMID 12595913 (freier Volltext) (Review).</ref> Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, [[tyramin]]arme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z.&nbsp;B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen. Selektiv MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z.&nbsp;B. [[Selegilin]], irreversibel) werden in erster Linie in der [[Parkinson-Krankheit|Parkinson]]-Behandlung eingesetzt. Nichtselektive MAO-Hemmer (z.&nbsp;B. [[Tranylcypromin]], irreversibel) hemmen MAO-A und MAO-B und werden in der Behandlung von (therapieresistenten) Depressionen und Angststörungen eingesetzt. Irreversible MAO-Hemmer binden die MAO-A bzw. MAO-B dauerhaft. Um die Wirkung aufzuheben, muss das betroffene Enzym vom Körper erst neu gebildet werden, was Wochen dauern kann. Reversibilität besagt, dass das Medikament nur schwach an die MAO bindet und MAO-A bzw. MAO-B spätestens mit dem Abbau des Medikaments wieder intakt freigibt.
== Depression und körperliche Gesundheit ==
Durch häufig ungesünderen Lebensstil leiden Patienten mit Depressionen vermehrt an Folgen von Rauchen, Bewegungsmangel, Ernährungsfehler und Übergewicht. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass unregelmäßige Medikamenteneinnahmen auch ein kardiovaskuläres Risiko darstellen, wodurch eine höhere Anfälligkeit für Schlaganfälle besteht. Dies trifft vor allem für Frauen im mittleren Alter mit einer Major-Depression zu.<ref>Jackson CA, Mishra GD. Depression and Risk of Stroke in Midaged Women A Prospective Longitudinal Study. {{doi|10.1161/​STROKEAHA.113.001147}}</ref>


=== Koronare Herzkrankheit ===
==== Ketamin ====
Bei depressiven Notfällen ([[Suizidgefährdung]]) bestätigten mehrere Studien eine schnelle antidepressive Wirkung von [[Ketamin#Therapie der Depression|Ketamin]], einem [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonisten]] am [[Glutaminsäure|Glutamat]]-[[NMDA-Rezeptor]]komplex.<ref name="PMID24103187">A. C. Nugent, N. Diazgranados, P. J. Carlson, L. Ibrahim, D. A. Luckenbaugh, N. Brutsche, P. Herscovitch, W. C. Drevets, C. A. Zarate: ''Neural correlates of rapid antidepressant response to ketamine in bipolar disorder.'' In: ''Bipolar disorders.'' Band 16, Nummer 2, März 2014, S.&nbsp;119–128, [[doi:10.1111/bdi.12118]]. PMID 24103187, {{PMC|3949142}}.</ref><ref name="PMID25010396">A. McGirr, M. T. Berlim, D. J. Bond, M. P. Fleck, L. N. Yatham, R. W. Lam: ''A systematic review and meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials of ketamine in the rapid treatment of major depressive episodes.'' In: ''Psychological medicine.'' Band 45, Nummer 4, März 2015, S.&nbsp;693–704, [[doi:10.1017/S0033291714001603]]. PMID 25010396 (Review).</ref><ref name="PMID25773961">L. Reinstatler, N. A. Youssef: ''Ketamine as a potential treatment for suicidal ideation: a systematic review of the literature.'' In: ''Drugs in R&D.'' Band 15, Nummer 1, März 2015, S.&nbsp;37–43, [[doi:10.1007/s40268-015-0081-0]], PMID 25773961, {{PMC|4359177}} (Review).</ref><ref name="PMID23683309">D. R. Lara, L. W. Bisol, L. R. Munari: ''Antidepressant, mood stabilizing and procognitive effects of very low dose sublingual ketamine in refractory unipolar and bipolar depression.'' In: ''The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum.'' Band 16, Nummer 9, Oktober 2013, S.&nbsp;2111–2117, [[doi:10.1017/S1461145713000485]]. PMID 23683309.</ref> Studienergebnisse zeigten bei einmaliger Gabe eine signifikante Besserung über einen Zeitraum von bis zu sieben Tagen.<ref name="PMID25847818">C. M. Coyle, K. R. Laws: ''The use of ketamine as an antidepressant: a systematic review and meta-analysis.'' In: ''Human psychopharmacology.'' Band 30, Nummer 3, Mai 2015, S.&nbsp;152–163, [[doi:10.1002/hup.2475]], PMID 25847818 (Review).</ref> Es gibt Empfehlungen zur niedrigdosierten Verordnung, welche im Gegensatz zum Gebrauch als [[Anästhetikum]] oder [[Dissoziativum]] kaum Nebenwirkungen zeigt.<ref>T. A. Henderson: ''Practical application of the neuroregenerative properties of ketamine: real world treatment experience.'' In: ''Neural regeneration research.'' Band 11, Nummer 2, Februar 2016, S.&nbsp;195–200, [[doi:10.4103/1673-5374.177708]], PMID 27073354, {{PMC|4810965}} (Review).</ref><ref>Roland Seifert, [[Lutz Hein]]: {{Webarchiv |url=http://www.biospektrum.de/blatt/d_bs_pdf%26_id%3D1350536 |text=''Ketamin zur Behandlung von Depression und Suizidalität''. |wayback=20200714025406}} (PDF) In: ''BIOspektrum'', 21. Jahrgang, ''Wissenschaft Aktuell'', 4/2015, S.&nbsp;419, Springer-Verlag; abgerufen am 19. Dezember 2015.</ref> Die pharmakologische Wirkung bei Depressionen wird durch [[Hydroxynorketamin|(2''R'',6''R'')-Hydroxynorketamin]], einem [[Metabolit]]en des Ketamins, ausgelöst.<ref name="PMID27144355">P. Zanos, R. Moaddel, P. J. Morris, P. Georgiou, J. Fischell, G. I. Elmer, M. Alkondon, P. Yuan, H. J. Pribut, N. S. Singh, K. S. Dossou, Y. Fang, X. P. Huang, C. L. Mayo, I. W. Wainer, E. X. Albuquerque, S. M. Thompson, C. J. Thomas, C. A. Zarate, T. D. Gould: ''NMDAR inhibition-independent antidepressant actions of ketamine metabolites.'' In: ''Nature.'' Band 533, Nummer 7604, Mai 2016, S.&nbsp;481–486, [[doi:10.1038/nature17998]], PMID 27144355, {{PMC|4922311}}.</ref> Im Gegensatz zu Ketamin und Norketamin ist Hydroxynorketamin als Anästhetikum und Dissoziativum inaktiv und produziert keine [[Rausch]]zustände.<ref name="DOI10.1021/jm00161a043">Louis Y. Leung, Thomas A. Baillie: ''Comparative pharmacology in the rat of ketamine and its two principal metabolites, norketamine and (Z)-6-hydroxynorketamine.'' In: ''Journal of Medicinal Chemistry.'' Band 29, 1986, S.&nbsp;2396, [[doi:10.1021/jm00161a043]].</ref><ref name="DOI10.1007/s00213-014-3736-6">Irving W. Wainer: ''Are basal D-serine plasma levels a predictive biomarker for the rapid antidepressant effects of ketamineand ketamine metabolites?.'' In: ''Psychopharmacology.'' 231, 2014, S.&nbsp;4083, [[doi:10.1007/s00213-014-3736-6]].</ref> Im März 2019 hat die [[Food and Drug Administration]] ein Nasenspray mit dem Ketamin-Derivat Esketamin zur Behandlung von behandlungsresistenten Depressionen zugelassen.<ref>{{Literatur |Titel=Auf Ketamin-Basis: USA lassen Nasenspray gegen Depressionen zu |Sammelwerk=Spiegel Online |Datum=2019-03-06 |Online=[https://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/depressionen-usa-lassen-nasenspray-auf-ketamin-basis-zu-a-1256486.html Online] |Abruf=2019-03-06}}</ref> Seit Dezember 2019 ist das Mittel (''Spravato'') auch in der europäischen Union zur Behandlung der behandlungsresistenten Depression zugelassen.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/spravato |titel=Spravato Informationsseite |hrsg=European Medicines Agency |datum=2019-12-18 |sprache=en |abruf=2020-04-14}}</ref>
Die Depression selbst ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer [[Koronare Herzkrankheit|koronaren Herzkrankheit]].<ref>Anda et al, 1993; Aromaa et al., 1994; Barefoot et al., 1996; Everson et al, 1996; Ford et al, 1998; Ferketich et al., 2000; Ariyo et al., 2000; Schulz et al., 2000</ref> Als Ursachen hierfür kommen Einflüsse der Depression auf die Steuerung der Hormonregulation in der [[Nebenniere]], Einflüsse auf [[Immunsystem]] und [[Hämostase]], aber auch ein ungesünderer Lebensstil oder Nebenwirkungen von Antidepressiva in Frage.<ref>Kuehl, L., Penninx, B., & Otte, C. (2012). Depression: Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Der Nervenarzt, 1-5. {{DOI|10.1007/s00115-012-3584-8}}</ref> Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen [[Myocardinfarkt]] auf das 3-bis 4-fache.<ref>Joynt KE, Whellan DJ, O'Connor CM. Depression and cardiovascular disease: mechanisms of interaction. Biol Psychiatry. 2003 Aug 1;54(3):248-61.</ref> Weiterhin zeigen eine Reihe von Studien, dass eine akute Depression bei Myocardinfarkt die Mortalität etwa um das 3-fache steigert.<ref>Carney et al, 1988; Ladwig et al, 1991; Frasure-Smith et al, 1993; Frasure-Smith et al, 1995; Lesperance et al, 2000; Welin et al, 2000; Bush et al, 2001</ref> Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Myocardinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.<ref>Luutonen S, Holm H, Salminen JK, Risla A, Salokangas RK. Inadequate treatment of depression after myocardial infarction. Acta Psychiatr Scand. 2002 Dec;106(6):434-9.</ref> Eine Behandlung der Depression würde günstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.<ref>Berkman LF, et al; Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients Investigators (ENRICHD). Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA. 2003 Jun 18;289(23):3106-16.</ref>


==== Kombinationstherapie ====
== Behandlung ==
Bei Patienten, deren Depression sich nicht durch Pharmakotherapie verbessert, und die bereit sind, mögliche Nebenwirkungen in Kauf zu nehmen, kann eine Kombination von Antidepressiva sinnvoll sein. Allerdings wird die Kombination nur für ganz bestimmte Wirkstoffe empfohlen. Dies gilt für die Kombinationen von [[Mianserin]] oder [[Mirtazapin]] einerseits mit einem SSRI oder einem trizyklischen Antidepressivum andererseits.<ref name="S3-03/2017" />
Depressionen können in der Regel gut behandelt werden. In Frage kommen die Psychotherapie, physikalische Maßnahmen oder eine medikamentöse Behandlung mit [[Antidepressivum|Antidepressiva]]. Häufig wird auch eine Kombination aus medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung angewandt.


==== Lithium ====
* Bei der [[Psychotherapie]] konzentriert sich die Interaktion zwischen Therapeut und Patient auf das Gespräch. Hier können verschiedene Verfahren zum Einsatz kommen (siehe unten). Ausgeführt wird die Psychotherapie von [[Psychologischer Psychotherapeut|Psychologischen Psychotherapeuten]], [[Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut]]en oder von ärztlichen Psychotherapeuten. Häufig erfolgt die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater auch vor oder während einer Psychotherapie als begleitende Medikation.
[[Lithiumtherapie|Lithium]] wird in erster Linie bei therapieresistenten Depressionen, zur Phasenprophylaxe bei wiederkehrenden Depressionen, zur Verbesserung der Wirkung bei Nichtansprechen auf Antidepressiva (Augmentation) oder als Monotherapie in Akutphasen, und zur Reduzierung einer Suizidgefahr eingesetzt. Aufgrund möglicher schwerer Nebenwirkungen muss eine Lithiumeinnahme streng überwacht werden.<ref>{{Literatur |Hrsg=AWMF |Titel=S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung |Auflage=2. Auflage Version 5 |Datum=2015 |Seiten=71-72 |Online=https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf}}</ref>
* Die psychiatrische oder ärztliche Behandlung ist in der Regel zweigleisig. Sie besteht in der Führung des Patienten durch das psychiatrische/ärztliche Gespräch (nicht gleichzusetzen mit einer [[Psychotherapie]]) und in der Gabe von Antidepressiva. Eine Kombination von Psychotherapie und medikamentöser Behandlung kann von Nervenärzten mit psychotherapeutischer Weiterbildung, einer Kooperation von Ärzten und Psychotherapeuten ambulant oder in psychiatrischen Kliniken bzw. Fachkrankenhäusern durchgeführt werden.


=== Psychotherapie ===
==== Phytotherapeutika ====
Phytotherapeutika, also pflanzliche Arzneimittel wie [[Echtes Johanniskraut#Medizinische Anwendung|Johanniskrautextrakte]], werden bei leichten und mittelschweren Depressionen häufig verschrieben und eingenommen. Wirkung und Nebenwirkungen sind aber nicht abschließend geklärt.<ref>{{Literatur |Hrsg=AWMF |Titel=S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung |Auflage=2. Auflage Version 5 |Datum=2015 |Seiten=72 |Online=https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf}}</ref>
Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden (aktuelle Übersicht über evaluierte Therapieverfahren bei [[Martin Hautzinger|Hautzinger]], 2008<ref>Hautzinger (2008). Psychotherapie der Depression. Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Schwerpunkt Depression,51, 422-429. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18345471</ref>).
Hierzu gehören die [[Kognitive Verhaltenstherapie]], die [[Interpersonelle Psychotherapie]], die [[Analytische Psychotherapie]] und die [[tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie]]. Aber auch die [[Gesprächspsychotherapie]], die [[Gestalttherapie]], sowie verschiedene Gesprächs- und Körper-Psychotherapeutische Ansätze, kommen in der Behandlung zum Einsatz. Neuere integrative Ansätze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das [[Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy]] (CBASP) sowie die [[Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie]] (engl. ''Mindfulness Based Cognitive Therapy'', MBCT)<ref>vgl. S3-Leitlinie (Langfassung)</ref>.


=== Lichttherapie ===
Die [[Verhaltenstherapie|verhaltenstherapeutische]] Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der [[Kognitive Verhaltenstherapie|Kognitiven Verhaltenstherapie]] durchgeführt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden Denk- und Verhaltensmuster herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Zusätzlich wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um sowohl seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren als auch die erwiesenen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen.
{{Hauptartikel|Lichttherapie}}


Die aktuelle [[Medizinische Leitlinie|Behandlungsleitlinie]] empfiehlt Lichttherapie bei Depressionen, die einem saisonalen Muster folgen.<ref name="S3-03/2017" /> Etwa 60–90 % der Patienten profitierten von einer Lichttherapie nach etwa zwei bis drei Wochen.<ref>{{Literatur |Autor=S. H. Kennedy, R. W. Lam, N. L. Cohen, A. V. Ravindran |Titel=Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. |Sammelwerk=Canadian Journal of Psychiatry |Band=IV. Medications and other biological treatments. |Nummer=46 Suppl 1 |Datum=2001 |Seiten=38S–58S.}}</ref> Nach früheren Ergebnissen war Lichttherapie ebenfalls bei nicht jahreszeitlich bedingten Depressionen wirksam.<ref name="PMID15800134">R. N. Golden, B. N. Gaynes, R. D. Ekstrom, R. M. Hamer, F. M. Jacobsen, T. Suppes, K. L. Wisner, C. B. Nemeroff: ''The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence.'' In: ''The American journal of psychiatry.'' Band 162, Nummer 4, April 2005, S.&nbsp;656–662, [[doi:10.1176/appi.ajp.162.4.656]]. PMID 15800134 (Free Summary) (Review).</ref> Dabei sollten die Patienten – um einen Effekt zu gewährleisten – täglich für mindestens 30 Minuten in eine spezielle Lichtquelle schauen, die weißes [[Vollspektrumlicht]] von mindestens 10.000 Lux abgibt.<ref>{{Literatur |Autor=Siegfried Kasper, Hans-Jürgen Möller |Titel=Herbst-/Winterdepression und Lichttherapie |Verlag=Springer-Verlag |Ort=Berlin/Heidelberg |Datum=2011 |ISBN=978-3-7091-0592-4 |Seiten=168 |Online={{Google Buch |BuchID=ep3RBgAAQBAJ |Seite=168}}}}</ref> Es werden 10.000 Lux für 30–40 Minuten als anfängliche Dosis empfohlen, wenigstens zwei bis vier Wochen jeden Morgen und zwar so rasch wie möglich nach dem Erwachen.<ref>{{Literatur |Titel=Nationale VersorgungsLeitlinie – Unipolare Depression |Datum= |Seiten=132 |Online={{Google Buch |BuchID=7o4hBAAAQBAJ |Seite=132}}}}</ref> Nach einer von der [[Cochrane Collaboration]] veröffentlichten [[Systematische Übersichtsarbeit|systematischen Übersichtsarbeit]] von 2015 können keine Schlussfolgerungen zur Wirksamkeit von Lichttherapie zur [[Prävention]] (Verhütung) neuer depressiver Episoden gezogen werden.<ref name="PMID26558494">B. Nussbaumer, A. Kaminski-Hartenthaler, C. A. Forneris, L. C. Morgan, J. H. Sonis, B. N. Gaynes, A. Greenblatt, J. Wipplinger, L. J. Lux, D. Winkler, M. G. Van Noord, J. Hofmann, G. Gartlehner: ''Light therapy for preventing seasonal affective disorder.'' In: ''The Cochrane database of systematic reviews.'' Band 11, 2015, S.&nbsp;CD011269, [[doi:10.1002/14651858.CD011269.pub2]]. PMID 26558494 (Review).</ref>
Dagegen konzentrieren sich die [[Tiefenpsychologie|tiefenpsychologisch]] orientierten Methoden darauf, die Einsicht in [[Das Unbewusste|unbewusste]] Konflikte zu ermöglichen. Häufig entstehen diese schon in der Kindheit. Psychische Probleme und die daraus resultierenden Verhaltensweisen können daraufhin bearbeitet werden. Sollte es beim Patienten [[Strukturniveau|strukturelle]] Mängel geben, sollen auch diese bearbeitet werden. Zu den psychoanalytisch begründeten Verfahren gehören auch Kurzzeitpsychotherapien wie die Interpersonelle Psychotherapie.
In [[Gruppentherapie|gruppentherapeutischen]] Verfahren wird versucht, die Tendenz zum Rückzug zu überwinden, die verringerten Interaktionsmöglichkeiten zu bessern und die oft reduzierte Fähigkeit, Hilfe in Anspruch zu nehmen, zu fördern. Auch die Angehörigen können in die Therapie einbezogen werden.
[[Rollenspiel (Pädagogik)|Rollenspieltechniken]] (zum Beispiel [[Psychodrama]]) können unter anderem helfen, den eigenen, oft eingeengten und festgefahrenen Blick zu überwinden. Die psychotherapeutischen Verfahren können sowohl als einzige Therapie als auch in Kombination mit einer Pharmakotherapie eingesetzt werden.


=== Pharmakotherapie ===
=== Stimulationsverfahren ===
Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse und psychotherapeutische Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker Stimulationsverfahren zum Einsatz, deren Wirkmechanismen jedoch noch weitgehend unklar sind.
In der medikamentösen Behandlung der Depression gab es in den letzten Jahren enorme Fortschritte. Obwohl die Wirksamkeit von Antidepressiva heute gut belegt ist, sind die Wirkmechanismen noch nicht völlig geklärt (Übersicht über die Pharmakologische Therapie der Depression in Szegedi et al., 2008,<ref name="szegedi">Szegedi et al. (2008). Affektive Störungen. In: Holsboer et al. (Hrsg.). Handbuch der Psychopharmakotherapie. Berlin: Springer</ref> Übersicht über Wirkmechanismen in Holsboer-Trachsler et al., 2008<ref>Holsboer-Trachsler & Holsboer (2008). Antidepressiva. In: Holsboer et al. (Hrsg.). Handbuch der Psychopharmakotherapie. Berlin: Springer</ref>). Metastudien weisen allerdings darauf hin, dass antidepressive Medikamente nicht bei allen Patienten gleich gut anschlagen und ihre Wirksamkeit aufgrund von Faktoren, die bisher nicht gänzlich erforscht sind, stark variieren kann.<ref>Erick H. Turner, Annette M. Matthews,, Eftihia Linardatos, B.S., Robert A. Tell and Robert Rosenthal (2008): Selective Publication of Antidepressant Trials and Its Influence on Apparent Efficacy. N Engl J Med 2008; 358:252-260 January 17, 2008</ref><ref>Moncrieff J, Wessely S, Hardy R (2004): Active placebos versus antidepressants for depression (Review). Cochrane Database Syst Rev 1:CD003012</ref><ref>Rocha FL, Fuzikawa C, Riera R, Hara C.: "Combination of antidepressants in the treatment of major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis." In: J Clin Psychopharmacol. 2012 Apr;32(2):278-81.</ref><ref>Lespérance F, Frasure-Smith N, Koszycki D et.al.: "Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial." In: JAMA. 2007 Jan 24;297(4):367-79.</ref>


Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die ''[[Elektrokonvulsionstherapie]]'' (EKT). In der [[Epilepsie]]-Behandlung war aufgefallen, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.<ref name="PMID12642045">UK Electroconvulsive Therapy (ECT) Review Group: ''Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis.'' In: ''Lancet.'' Band 361, Nummer 9360, März 2003, S.&nbsp;799–808, [[doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5]]. PMID 12642045 (Free Summary) (Review).</ref> Im Einzelnen noch ungeklärte Wirkungen bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der [[Suizidalität|Neigung zum Suizid]] und verminderten Selbsttötungen in Zusammenhang gebracht.<ref name="PMID24091903">M. Fink, C. H. Kellner, W. V. McCall: ''The role of ECT in suicide prevention.'' In: ''The journal of ECT.'' Band 30, Nummer 1, März 2014, S.&nbsp;5–9, [[doi:10.1097/YCT.0b013e3182a6ad0d]], PMID 24091903, (Review).</ref><ref name="PMID26385066">G. Turecki, D. A. Brent: ''Suicide and suicidal behaviour.'' In: ''[[The Lancet]].'' Band 387, Nummer 10024, März 2016, S.&nbsp;1227–1239, [[doi:10.1016/S0140-6736(15)00234-2]], PMID 26385066, {{PMC|5319859}} (Review).</ref> Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung [[Neuroendokrinologie|neuroendokrinologischer]] Mechanismen.<ref name="PMID21324238">T. G. Bolwig: ''How does electroconvulsive therapy work? Theories on its mechanism.'' In: ''Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie.'' Band 56, Nummer 1, Januar 2011, S.&nbsp;13–18. PMID 21324238 (Review).</ref><ref name="PMID10461762">K. Ishihara, M. Sasa: ''Mechanism underlying the therapeutic effects of electroconvulsive therapy (ECT) on depression.'' In: ''Japanese journal of pharmacology.'' Band 80, Nummer 3, Juli 1999, S.&nbsp;185–189. PMID 10461762 (Freier Volltext) (Review).</ref>
Ursprünglich glaubte man, dass Depressive zu wenig des Neurotransmitters [[Noradrenalin]] produzieren (sog. Katecholamin-Hypothese), da Medikamente, die den Noradrenalinspiegel im Gehirn erhöhen, antidepressiv wirken. Später nahm man auch ein Defizit der Transmitter [[Serotonin]] und [[Dopamin]] an (Monoamin-Hypothese), da andere Antidepressiva die Aktivität dieser Transmittersysteme erhöhen. Moderne Varianten dieser Hypothesen gehen nicht mehr von einem generellen Mangel der Transmitter bei Depressiven aus, sondern führen weitere synaptische Mechanismen an, die zu einer Unteraktivität dieser Transmittersysteme führen können.


Im Versuchsstadium befinden sich weitere Stimulationsverfahren wie die ''Magnetkrampftherapie'' (ein Krampf wird mittels starker Magnetfelder induziert),<ref name="PMID20802450">T. Zyss, A. Zieba, R. T. Hese, D. Dudek, B. Grabski, P. Gorczyca, R. Modrzejewska: ''Magnetic seizure therapy (MST)–a safer method for evoking seizure activity than current therapy with a confirmed antidepressant efficacy.'' In: ''Neuro endocrinology letters.'' Band 31, Nummer 4, 2010, S.&nbsp;425–437. PMID 20802450 (Review).</ref> die ''Vagusnerv-Stimulation'' (ein Schrittmacher sendet elektrische Impulse an den [[Nervus vagus|Vagusnerv]]; in den USA als Therapieverfahren zugelassen),<ref name="PMID22200132">S. J. Rizvi, M. Donovan, P. Giacobbe, F. Placenza, S. Rotzinger, S. H. Kennedy: ''Neurostimulation therapies for treatment resistant depression: a focus on vagus nerve stimulation and deep brain stimulation.'' In: ''International review of psychiatry.'' Band 23, Nummer 5, Oktober 2011, S.&nbsp;424–436, [[doi:10.3109/09540261.2011.630993]]. PMID 22200132 (Review).</ref><ref name="PMID22137776">J. L. Martin, E. Martín-Sánchez: ''Systematic review and meta-analysis of vagus nerve stimulation in the treatment of depression: variable results based on study designs.'' In: ''European psychiatry: the journal of the Association of European Psychiatrists.'' Band 27, Nummer 3, April 2012, S.&nbsp;147–155, [[doi:10.1016/j.eurpsy.2011.07.006]]. PMID 22137776 (Review).</ref> die ''Transkranielle [[Magnetstimulation]]'' (Gehirnstimulation durch ein Magnetfeld außerhalb des Kopfes),<ref name="PMID26321258">K. K. Kedzior, H. M. Gellersen, A. K. Brachetti, M. T. Berlim: ''Deep transcranial magnetic stimulation (DTMS) in the treatment of major depression: An exploratory systematic review and meta-analysis.'' In: ''Journal of affective disorders.'' Band 187, November 2015, S.&nbsp;73–83, [[doi:10.1016/j.jad.2015.08.033]]. PMID 26321258 (Review).</ref><ref name="PMID25709596">C. Rapinesi, F. S. Bersani, G. D. Kotzalidis, C. Imperatori, A. Del Casale, S. Di Pietro, V. R. Ferri, D. Serata, R. N. Raccah, A. Zangen, G. Angeletti, P. Girardi: ''Maintenance Deep Transcranial Magnetic Stimulation Sessions are Associated with Reduced Depressive Relapses in Patients with Unipolar or Bipolar Depression.'' In: ''Frontiers in neurology.'' Band 6, 2015, S.&nbsp;16, [[doi:10.3389/fneur.2015.00016]]. PMID 25709596, {{PMC|4321576}} (Review).</ref><ref name="PMID24922485">B. N. Gaynes, S. W. Lloyd, L. Lux, G. Gartlehner, R. A. Hansen, S. Brode, D. E. Jonas, T. Swinson Evans, M. Viswanathan, K. N. Lohr: ''Repetitive transcranial magnetic stimulation for treatment-resistant depression: a systematic review and meta-analysis.'' In: ''The Journal of clinical psychiatry.'' Band 75, Nummer 5, Mai 2014, S.&nbsp;477–489, [[doi:10.4088/JCP.13r08815]]. PMID 24922485 (Review).</ref> ''die Transkranielle Gleichstromapplikation (tDCS)'' (schwachelektische Gehirnstimulation durch den Schädelknochen).<ref name="PMID26232699">D. Meron, N. Hedger, M. Garner, D. S. Baldwin: ''Transcranial direct current stimulation (tDCS) in the treatment of depression: Systematic review and meta-analysis of efficacy and tolerability.'' In: ''Neuroscience and biobehavioral reviews.'' Band 57, Oktober 2015, S.&nbsp;46–62, [[doi:10.1016/j.neubiorev.2015.07.012]]. PMID 26232699 (Review).</ref> Nachweise zur Wirksamkeit dieser Verfahren liegen bislang (Stand Dezember 2015) noch nicht vor.
Einige Befunde sprechen jedoch dagegen, dass der antidepressive Effekt auf einer Normalisierung oder gar Erhöhung der Transmitteraktivität beruht.<ref>Brakemeier et al. (2008). Ätiopathogenese der unipolaren Depression. [[Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz]]. Schwerpunkt Depression, 51(4)</ref>
Antidepressiva wie z.&nbsp;B. [[SSRI]] oder [[SNRI]] wirken innerhalb von Minuten, indem sie die Konzentration der betreffenden Neurotransmitter im synaptischen Spalt erhöhen. Die antidepressive Wirkung setzt jedoch im Schnitt erst nach ca. zwei bis drei Wochen ein.
Das Antidepressivum [[Trimipramin]] wirkt antidopaminerg und hat keinen Einfluss auf den Serotonin- oder Noradrenalinspiegel. Daher müsste es der Theorie nach Depressionen auslösen, anstatt sie zu lindern.
Das Antidepressivum Tianeptin ist ein SSRE, erhöht also die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt. Daher müsste auch dieser Wirkstoff der Theorie nach Depressionen auslösen, anstatt sie zu lindern.<ref>Brink et al. (2006). Tianeptine: a novel atypical antidepressant that may provide new insights into the biomolecular basis of depression. Recent patents on CNS drug discovery; PMID 18221189.</ref> Aktuelle Theorien gehen daher davon aus, dass sekundäre Anpassungsmechanismen für den antidepressiven Effekt verantwortlich sind, beispielsweise eine Erhöhung der [[Neuronale Plastizität|neuronalen Plastizität]] durch vermehrte Ausschüttung des so genannten Brain-Derived-Neurotrophic-Factor ([[Neurotrophin]]).<ref name="szegedi" />


=== Digitale Gesundheitsanwendung (DiGA) ===
Die Zahl der Patienten, die ihre Medikamente nicht wie verordnet einnehmen, ist in der [[Neurologie]] und [[Psychiatrie]] besonders hoch (geringe Compliance).<ref>Psychiatrische Praxis, Bd. 36, S. 258, 2009</ref> Bei Patienten mit Depression liegt die Rate der Medikamentenverweigerer bei 50 Prozent<ref>Psychiatrische Praxis, Bd. 36, S. 258, 2009, zitiert nach SZ, 26. Januar 2010, S. 16</ref> und es wird postuliert, dass sich jede zweite Einweisung in die Psychiatrie verhindern ließe, wenn Patienten ihre [[Psychopharmaka]] nicht eigenmächtig absetzen würden.<ref>Psychiatrische Praxis, Bd. 36, S. 258, 2009, zitiert nach SZ, 26. Januar 2010, S. 16</ref>
Seit einigen Jahren gibt es so genannte [[Digitale Gesundheitsanwendung]]en (DiGA), u.&nbsp;a. zur Therapieunterstützung von erwachsenen Patienten mit Depressionen und depressiven Verstimmungen.<ref name="DiGA-Verzeichnis">[https://diga.bfarm.de/de/verzeichnis?category=%5B%2277%22%5D DiGA-Verzeichnis] des BfArM, abgerufen am 9. Juni 2021</ref> Dabei handelt es sich um [[Medizinprodukt]]e, die nach Prüfung durch das [[Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte]] (BfArM) als DiGA zugelassen und in das entsprechende DiGA-Verzeichnis aufgenommen wurden. DiGAs können vom behandelnden Arzt oder Psychotherapeuten auf Rezept verordnet werden.<ref name="DiGA-Verzeichnis" />


=== Bewegung ===
Die bekanntesten [[Antidepressiva]] lassen sich in drei Gruppen einteilen:
Eine Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die [[Sporttherapie]]. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte [[Selbstwertgefühl]] und die Ausschüttung von [[Endorphin]]en. Positive Effekte des [[Jogging]]s bei Depressionen sind [[empirisch]] durch Studien nachgewiesen; 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel ''The Joy of Running'' zu diesem Thema veröffentlicht.<ref name="kostrubala">{{Literatur |Autor=Thaddeus Kostrubala |Titel=The Joy of Running |Verlag=Lippincott |Datum=1976 |ISBN=0-397-01169-5}}</ref>


Krafttraining beispielsweise konnte in einer Studie für alte Patienten (70+ Jahre) als wirksam erwiesen werden. Nach 10 Wochen angeleiteten Trainings war ein Rückgang der depressiven Symptome im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (die nicht trainiert, sondern angeleitet gelesen hatte) feststellbar. Der Effekt war für einen Teil der Testpersonen auch zwei Jahre nach Ende des geführten Trainings noch nachweisbar.<ref>N. A. Singh, K. M. Clements u.&nbsp;a.: ''The efficacy of exercise as a long-term antidepressant in elderly subjects a randomized, controlled Trial.'' In: ''The Journals of Gerontology.'' 2001. [[doi:10.1093/gerona/56.8.M497]].</ref>
==== Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) ====
Die Selektiven [[Serotonin-Wiederaufnahmehemmer|Serotoninwiederaufnahmehemmer]] werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie haben meist weniger Nebenwirkungen als trizyklische Antidepressiva und wirken ab einer Einnahmedauer von zwei bis drei Wochen. Sie beruhen auf dem Wirkungsmechanismus der relativen selektiven Wiederaufnahme-Hemmung von [[Serotonin]] an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Erhöhung des Botenstoffs Serotonin erzielt wird.


Es existiert eine Vielzahl von methodisch robusten Studien über den Nutzen von Sport und Bewegung bei Depression. Diese zeigen beispielsweise, dass Sport (unter Anleitung, zuhause) gegen Depression gleich wirksam ist wie eine medikamentöse Therapie (Sertralin) oder Placebo-Medikation.<ref>J. A. Blumenthal u.&nbsp;a.: ''Exercise and pharmacotherapy in the treatment of major depressive disorder.'' In: ''Psychosomatic Medicine.'' Band 69, Nr. 7, 2007, S. 587–596. {{PMC|2702700}}.</ref><ref>[https://www.thieme.de/de/presse/Sport-bei-Depression-53518.htm ''Sport gegen die Depression.''] thieme.de</ref> Eine [[Metaanalyse]] von 2013 bewertet den Effekt zurückhaltender, unterstreicht aber den präventiven Effekt, da „moderate Bewegung im aeroben Bereich von mindestens 150 Minuten pro Woche […] mit einem merklich geringeren Risiko für die Entwicklung einer Depression in Zusammenhang“ steht.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.medscapemedizin.de/artikel/4901664 |text=''Umstrittener Nutzen: Bewegung und Sport als Antidepressiva.'' |archive-is=20140423}} medscapemedizin.de</ref> Ist das Ziel nicht die Prävention, sondern die Behandlung der Depression, ist laut einer Metaanalyse von 2019 einen Monat lang jede Woche dreimal 45 min Sport notwendig für eine Stimmungsverbesserung.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.spektrum.de/news/die-richtige-dosis-sport-bei-depressionen/1603770 |titel=Stimmungsaufheller: Die richtige Dosis Sport bei Depressionen |abruf=2019-02-21}}</ref>
Serotonin wird bei seiner Erniedrigung in den Stoffwechselvorgängen im Gehirn für die Pathogenese von Depressionen, aber auch von Manien und Obsessionen – sprich [[Zwangshandlung]]en – verantwortlich gemacht. Daher werden SSRIs auch erfolgreich gegen Zwangs- und Angstzustände eingesetzt bzw. bei Kombination mit Depressionen. Da Serotonin auch bei anderen neural vermittelten Prozessen im ganzen Körper eine Rolle spielt, wie zum Beispiel Verdauung und Gerinnung des Blutes, resultieren daraus auch die typischen Nebenwirkungen, durch Interaktion in andere neural gesteuerte Prozesse.


=== Ernährung ===
SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt; seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, sind sie sehr beliebt. Relativ häufige Nebenwirkungen sind jedoch sexuelle Dysfunktion und/oder [[Anorgasmie]]. Diese bilden sich zwar einige Wochen nach Absetzen oder Wechsel des Medikamentes fast immer vollständig zurück, können jedoch zu zusätzlichen (Beziehungs-)Problemen führen.
Eine ausgewogene und gesunde Ernährung ist für gesunde Menschen wichtig und für Menschen mit Erkrankungen, ob physisch oder psychisch, umso wichtiger. Bei einer Depression mit Appetitverlust gilt es, diese besonders zu beobachten.<ref>{{Literatur |Autor=Camille Lassale, G. David Batty, Amaria Baghdadli, Felice Jacka, Almudena Sánchez-Villegas |Titel=Healthy dietary indices and risk of depressive outcomes: a systematic review and meta-analysis of observational studies |Sammelwerk=Molecular Psychiatry |Band=24 |Nummer=7 |Datum=2019-07 |ISSN=1476-5578 |Seiten=965–986 |DOI=10.1038/s41380-018-0237-8}}</ref> Für eine antidepressive Wirkung bestimmter Nahrungsergänzungsmittel oder Diäten gibt es keine wissenschaftlichen Belege.


Es gibt bis heute widersprüchliche Ergebnisse zu der Wirkung von [[Omega-3-Fettsäuren]] im Bezug auf die Depression, unter anderem wird hierfür der [[Publikationsbias]] verantwortlich gemacht.<ref>{{Literatur |Titel=Omega-3 Fatty Acids |Verlag=Springer International Publishing |Ort=Cham |Datum=2016 |ISBN=978-3-319-40456-1 |Seiten=267 ff |DOI=10.1007/978-3-319-40458-5}}</ref><ref>{{Internetquelle |autor=Paola Bozzatello, Elena Brignolo, Elisa De Grandi and Silvio Bellino |url=http://www.mdpi.com/journal/jcm/special_issues/omega-3-fatty-acids |titel=Journal of Clinical Medicine |seiten=95ff |sprache=en |abruf=2020-09-26}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Ta-Wei Guu, David Mischoulon, Jerome Sarris, Joseph Hibbeln, Robert K. McNamara |Titel=International Society for Nutritional Psychiatry Research Practice Guidelines for Omega-3 Fatty Acids in the Treatment of Major Depressive Disorder |Sammelwerk=Psychotherapy and Psychosomatics |Band=88 |Nummer=5 |Datum=2019 |ISSN=0033-3190 |Seiten=263–273 |DOI=10.1159/000502652}}</ref> Eine [[Supplementierung]] mit Omega-3-Fettsäuren wird deshalb in keiner [[Medizinische Leitlinie|Leitlinien-Behandlung]] empfohlen.
Ernstzunehmende Studienergebnisse stellen die Wirksamkeit von SSRIs gerade bei leichteren Depressionen in Frage. So konnten [[Metaanalyse]]n zeigen, dass SSRIs bei leicht- bis mittelgradigen Depressionen keine relevanten Vorteile gegenüber [[Placebo]]s hatten <ref>I. Kirsch, B. J. Deacon u.a.: ''Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration.'' PLoS medicine, 5 (2008) e45.</ref>. Die eventuell nur scheinbare Wirksamkeit von SSRIs für verschiedene Schweregrade der Depression wird auf die selektive Veröffentlichung positiver Studienergebnisse, den sogenannten [[Publikationsbias]], zurückgeführt <ref>Stefan Weinmann: ''Erfolgsmythos Psychopharmaka: Warum wir Medikamente in der Psychiatrie neu bewerten müssen.'' 1. Aufl., Psychiatrie-Verlag, Bonn, 2008.</ref>.


Die [[alternativmedizin]]ische „[[orthomolekulare Medizin]]“ versucht außerdem über die Aminosäuren [[Tyrosin]], [[Phenylalanin]] und [[Tryptophan]] bzw. [[5-Hydroxytryptophan|5-HTP]] (Oxitriptan) Depressionen günstig zu beeinflussen. Jedoch fehlen wissenschaftliche Belege für eine positive Wirkung gerade von Tryptophangaben (z.&nbsp;B. in Form von Nahrungsergänzungsmitteln).<ref>{{Internetquelle |autor=Jana Meixner |url=https://www.medizin-transparent.at/tryptophan-depression/ |titel=Wirkung nicht belegt: Tryptophan gegen Depression |werk=[[Medizin transparent]] |datum=2020-05-25 |abruf=2020-07-07}}</ref>
==== Trizyklische Antidepressiva ====
Die [[Trizyklische Antidepressiva|trizyklischen Antidepressiva]] wurden bis zum Aufkommen der Serotoninwiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Hauptnachteil sind deren Nebenwirkungen (z.&nbsp;B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen aber auch SSRIs einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.


=== Schlafhygiene ===
==== Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer) ====
Depression wirkt sich auf die Qualität des Schlafes aus (s.&nbsp;o.). Umgekehrt gilt, dass eine Verbesserung des Schlafes ([[Schlafhygiene]]) sich bessernd auf eine Depression auswirken kann.<ref>{{Literatur |Autor=Michael E. Thase |Titel=Depression and sleep: pathophysiology and treatment |Sammelwerk=Dialogues in Clinical Neuroscience |Band=8 |Nummer=2 |Datum=2006-06 |ISSN=1294-8322 |Seiten=217–226 |PMC=3181772 |PMID=16889107}}</ref> Dazu gehören regelmäßige Zu-Bett-geh-Zeiten, der Verzicht auf Monitor-Licht am Abend, angepasste Beleuchtung, Abdunklung der Schlafräume und weitere Maßnahmen.
[[MAO-Hemmer]] wirken durch das Blockieren des [[Enzym]]s Monoaminoxidase. Dieses Enzym spaltet Amine wie Serotonin und Noradrenalin – also Botenstoffe im Gehirn – und verringert dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn.


=== Schlafentzug ===
MAO-Hemmer werden in selektive und nichtselektive MAO-Hemmer unterteilt. Selektive reversible Inhibitoren der MAO-A (z.&nbsp;B. [[Moclobemid]]) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase. MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z.&nbsp;B. Selegilin) werden in erster Linie als Parkinson-Mittel eingesetzt. Nichtselektive irreversible MAO-Hemmer (z.&nbsp;B. Isocarboxazid, Phenelzin, [[Tranylcypromin]]) hemmen MAO-A und MAO-B.
Partieller (teilweiser) [[Schlafentzug]] in der zweiten Nachthälfte oder gar vollständiger Schlafentzug in einer Nacht ist die einzige antidepressive Therapie mit positiven Wirkungen bei ca. 60 % der Patienten noch am gleichen Tag. Der antidepressive Effekt ist jedoch selten anhaltend. Meistens kehren die depressiven Symptome bereits nach der nächsten Erholungsnacht wieder. Bis zu 15 % der Patienten in klinischen Studien zeigten jedoch eine anhaltende Verbesserung nach völligem Schlafentzug. Die nationale Behandlungsleitlinie empfiehlt, dass die Wachtherapie auf Grund ihrer relativ leichten Umsetzbarkeit, Nichtinvasivität, Kosteneffizienz und raschen Wirkung in bestimmten Fällen als ergänzendes Therapieelement erwogen werden sollte.<ref name="S3-03/2017" />


=== Meditation ===
Monoaminoxidasehemmer gelten als gut wirksam. Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, [[tyramin]]arme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z.&nbsp;B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen.
[[Klinische Studie]]n deuteten darauf hin, dass [[Achtsamkeit (mindfulness)|achtsamkeitsbasierte]] [[Meditation]] in der Behandlung von Depression der psychiatrischen Leitlinientherapie ([[Verhaltenstherapie|kognitiv-behaviorale Therapie]]) gleichwertig sei.<ref name="Goldberg et al., 2018">S. B. Goldberg, R. P. Tucker, P. A. Greene, R. J. Davidson u.&nbsp;a.: ''Mindfulness-based interventions for psychiatric disorders: A systematic review and meta-analysis.'' In: ''Clinical Psychology Review.'' Band 59, Februar 2018, S.&nbsp;52–60, [[doi:10.1016/j.cpr.2017.10.011]]. PMID 29126747 {{PMC|5741505}}.</ref><ref name="Wielgosz et al. 2019">J. Wielgosz et al.:''Mindfulness Meditation and Psychopathology.'' In: ''Annual Review of Clinical Psychology.'' 2019, Band 15, S. 285–316, [[doi:10.1146/annurev-clinpsy-021815-093423]].</ref> Dies gelte insbesondere für den Einsatz als zusätzliche Therapie und zur laufenden Nachsorge ehemaliger Patienten.<ref name="PMID27612338">M. A. Khusid, M. Vythilingam: ''The Emerging Role of Mindfulness Meditation as Effective Self-Management Strategy, Part 1: Clinical Implications for Depression, Post-Traumatic Stress Disorder, and Anxiety.'' In: ''Military medicine.'' Band 181, Nummer 9, 09 2016, S.&nbsp;961–968, [[doi:10.7205/MILMED-D-14-00677]], PMID 27612338 (Review).</ref>


Meditation wirkt dem für Depression typischen Grübelzwang entgegen, indem die bewusste Aufmerksamkeitssteuerung trainiert wird. Weiterhin werden Veränderungen in der Emotionswahrnehmung, Emotionssteuerung, kognitiven Bewertung und Belohnungsverarbeitung als antidepressive Wirkmechanismen diskutiert.<ref name="Wielgosz et al. 2019" /><ref name="Tang et al. 2015">Yi-Yuan Tang, Britta K. Hölzel, Michael&nbsp;I. Posner: ''The neuroscience of mindfulness meditation.'' In: ''Nature Reviews Neuroscience.'' Band 16, 2015, S.&nbsp;213–225, [[doi:10.1038/nrn3916]].</ref> Dies geht einher mit durch Meditationsübungen veränderter Hirnaktivität in [[Amygdala]], [[Präfrontaler Cortex|Präfrontalem Cortex]] und [[Hippocampus]], Regionen, die mit Emotionsverarbeitung in Verbindung stehen.<ref name="Fox 2016">K.C.R. Fox et al.: ''Functional neuroanatomy of meditation: A review and meta-analysis of 78 functional neuroimaging investigations'' In: ''[[Neuroscience & Biobehavioral Reviews]]'' 2016, [[doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.021]].</ref><ref name="Brewer 2011">J. A. Brewer et al.: ''Meditation experience is associated with differences in default mode network activity and connectivity'' In: ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.'' 2011, [[doi:10.1073/pnas.1112029108]].</ref>
==== Weitere Antidepressiva ====
Weitere Präparate sind Noradrenalin-Serotonin-selektive Antidepressiva (NaSSA, Wirkstoff [[Mirtazapin]] – ein [[Tetrazyklische Antidepressiva|tetrazyklisches Antidepressivum]] wie [[Mianserin]]; ferner [[Maprotilin]]), Duales Serotonerges Antidepressivum (DSA, Wirkstoff [[Nefazodon]]), [[Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer]] (SNRI, Wirkstoffe [[Venlafaxin]] und [[Duloxetin]]; ferner [[Milnacipran]]), [[Selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer|Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer]] (NARI, Wirkstoff [[Reboxetin]]; ferner [[Atomoxetin]]), Serotonin-Wiederaufnahmeverstärker (SRE, Wirkstoff [[Tianeptin]]), Serotonin-Modulatoren (Wirkstoff [[Trazodon]]), [[Selektiver Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer|selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer]] (NDRI, Wirkstoff [[Bupropion]]). Von historischer Bedeutung ist auch der Einsatz von Opiaten.


Die Wirksamkeit der [[Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie|Achtsamkeitsbasierten Kognitiven Therapie]] (MBCT) zur [[Krankheitsprävention|Rückfallprävention]] von Depressionen ist durch aktuelle [[Metaanalyse]]n<ref>{{cite journal |first=Jacob |last=Piet |coauthors=Esben Hougaard |title=The effect of mindfulness-based cognitive therapy for prevention of relapse in recurrent major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis |journal=Clinical Psychology Review |volume= Band 31 |pages=1032–1040 |doi=10.1016/j.cpr.2011.05.002}}</ref><ref>{{cite journal |first=Alberto |last=Chiesa |coauthors=Alessandro Serretti |title=Mindfulness based cognitive therapy for psychiatric disorders: A systematic review and meta-analysis |journal=Psychiatry Research |volume=187 |pages=441–453 |doi=10.1016/j.psychres.2010.08.011}}</ref><ref name="Kuyken et al., 2015">W. Kuyken, R. Hayes, B. Barrett, R. Byng et al.: ''Effectiveness and cost-effectiveness of mindfulness-based cognitive therapy compared with maintenance antidepressant treatment in the prevention of depressive relapse or recurrence (PREVENT): a randomised controlled trial'' In: ''Lancet.'' Band 386, Jul 2015, [[doi:10.1016/S0140-6736(14)62222-4]].</ref> ausreichend belegt und wurde deshalb als Therapieempfehlung in die ''[[S3-Leitlinie]]/NVL Unipolare Depression'' aufgenommen.<ref name="S3-03/2017" /> Durch Übungen zur Achtsamkeit (mindfulness) wird die Aktivierung depressionsfördernder Gedanken, Gefühle und Körperempfindungen rechtzeitig erkannt, sodass die Betroffenen sich bewusst hilfreichen Maßnahmen zuwenden können, die einen Rückfall verhindern.<ref name="S3-03/2017" />
==== Neuroleptika ====
Bei therapieresistenten Depressionen werden in einigen Fällen Neuroleptika wie zum Beispiel [[Olanzapin]] eingesetzt.


Ein [[Systematische Übersichtsarbeit|Review]] verglich 15 Studien zur Wirksamkeit von Entspannungs-Techniken zur Reduktion von Depression und Ängsten bei älteren Erwachsenen (älter als 60 Jahre).<ref name="Effectsrelaxation">{{Literatur |Autor=Piyanee Klainin-Yobas, Win Nuang Oo, Pey Ying Suzanne Yew, Ying Lau |Titel=Effects of relaxation interventions on depression and anxiety among older adults: a systematic review |Sammelwerk=Aging & Mental Health |Band=19 |Nummer=12 |Datum=2015-12-02 |ISSN=1360-7863 |Seiten=1043–1055 |Online=http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13607863.2014.997191 |Abruf=2021-10-29 |DOI=10.1080/13607863.2014.997191}}</ref> Gegen Depressionen wirkte [[progressive Muskelentspannung]] am stärksten (siehe Tabelle). Zur Verringerung von Angst eignete sich hingegen Musiktherapie am stärksten, mit deutlichem Abstand gefolgt von Yoga.
==== Phasenprophylaxe und Augmentation ====
Speziell bei manisch-depressiven Störungen wird zur [[Phasenprophylaxe]] und als Wirkungsverstärker anderer Antidepressiva zudem [[Lithiumtherapie|Lithium]] eingesetzt. Nachteil der Lithiumtherapie ist die nötige ständige Überwachung des Lithiumspiegels im Blut, da Über- und Unterdosierung hier nahe beieinanderliegen.
Alternativ können Stimmungsstabilisatoren wie [[Lamotrigin]], [[Carbamazepin]] und [[Valproinsäure]] gegeben werden.
Eine weitere Möglichkeit ist die Gabe von Schilddrüsenhormonen, im Regelfall also die Gabe von [[Thyroxin]].
Daneben können auch bestimmte Neuroleptika wie [[Olanzapin]] oder [[Chlorprothixen]] oder synergistische Antidepressivakombinationen zur Prophylaxe und Wirkungsverstärkung gegeben werden. Stimulanzien wie [[Methylphenidat]], [[Pemolin]], [[Modafinil]] und [[Dexamfetamin]] werden bei therapieresistenten Depressionen zur Augmentation der [[Antidepressiva]] verwendet.<ref>Woggon, Brigitte (2005) ''Behandlung mit Psychopharmaka'' (2. Auflage). Bern: Hans Huber, ISBN 3-456-83538-8</ref>


<small>Die Tabelle zeigt die Wirksamkeit verschiedener Techniken zur Verringerung von Depression bei Älteren (älter als 60) gemäß einer Übersichtsstudie.<ref name="Effectsrelaxation" /></small>
==== Johanniskraut ====
{| class="wikitable"
Seit mehreren Jahren wird [[Echtes Johanniskraut|Johanniskraut]] bei leichten bis mittelschweren Depressionen angewandt. Linde et al. (2008)<ref>Linde et al. (2008). St John’s wort for major depression. Cochrane Database for Systematic Reviews. PMID 18843608.</ref> fassen in einer [[Metaanalyse]] die Ergebnisse von insgesamt 29 kontrollierten klinischen Studien zur Wirksamkeit von standardisierten Johanniskraut-Extrakten ([[Hypericum]]) zusammen. Laut Autoren legen die verfügbaren Daten nahe, dass Hypericum-Extrakt wirksamer als Placebo sei, sich nicht in der Wirksamkeit von Standardantidepressiva unterscheide und weniger Nebenwirkungen als Standardantidepressiva haben. Sie weisen jedoch auch darauf hin, dass die Interpretation der Ergebnisse dadurch erschwert wird, dass die in den Studien festgestellte Wirksamkeit auch von dem Land abhängt, aus dem die Studie stammt.<ref>{{Internetquelle |url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD000448.pub3/abstract |titel=St John’s wort for major depression |titelerg=Intervention Review |hrsg=John Wiley & Sons |werk=„The Cochrane Library“ |datum=2009-00-00 |zugriff=2012-07-10 |zitat=However, findings were more favourable to St. John’s wort extracts in studies form German-speaking countries where these products have a long tradition and are often prescribed by physicians, while in studies from other countries St. John’s wort extracts seemed less effective. This differences could be due to the inclusion of patients with slightly different types of depression, but it cannot be ruled out that some smaller studies from German-speaking countries were flawed and reported overoptimistic results.}}</ref> Bei den Wirkmechanismen bestehen jedoch noch Unklarheiten. Tierexperimentelle Studien deuten darauf hin, dass Hypericum u.&nbsp;a. ähnliche Veränderungen in den serotonergen und noradrenergen Transmittersystemen bewirkt wie Standardantidepressiva (zusammenfassend siehe Butterwerk et al., 2007<ref>Butterweck et al. (2007). St. John’s wort: role of active compounds for its mechanism of action and efficacy. Wiener Medizinische Wochenschrift. PMID 17704987.</ref> oder Wurglics et al., 2006<ref>Wurglics et al. (2006). Hypericum perforatum: a 'modern' herbal antidepressant: pharmacokinetics of active ingredients. Clinical Pharmokokinetics. PMID 16640452.</ref>).
|
|Zahl der Studien
|[[Effektstärke|Durchschnittliche Effektstärke]]
[[Effektstärke|(Hedges g)]]
|[[Standardfehler]]
|-
|[[Progressive Muskelentspannung]]
|2
|1.21
|0.14
|-
|[[Musiktherapie]]
|4
|0.84
|0.16
|-
|[[Yoga]]
|4
|0.49
|0.12
|-
|kombiniertes Entspannungstraining
|1
|0.38
|0.49
|-
|ein Stressbewältigungsprogramm
|1
|0.09
|0.36
|}


=== Akupunktur ===
Das [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen]] geht davon aus, dass Johanniskraut einen Effekt bei leichten Depressionen hat. Generell gab es jedoch eine deutliche Abhängigkeit des Effektschätzers von der Studienqualität: je schlechter die Qualität der Studien, desto größer stellt sich das Ausmaß der aufgezeigten Effekte dar und umgekehrt. Bei Betrachtung allein derjenigen Studien mit der besten methodischen Qualität zeigt Johanniskraut nur einen sehr geringen Effekt. Weiterhin geht das Institut davon aus, dass Johanniskraut bei schweren Depressionen nicht hilft. Es erwies sich bei schweren Depressionen in keiner Studie als dem Placebo überlegen.<ref>Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: ''[http://www.iqwig.de/download/Arbeitspapier_Leitliniensynopse_zum_Thema_Depression_.pdf Leitliniensynopse zum Thema "Depression"].'' IQWiG-Berichte – Jahr: 2009 Nr. 34, S. 121 (PDF)</ref>
In einer Übersichtsstudie von 2019 zeigte [[Akupunktur]] klinisch signifikante Verringerungen der Schwere von Depressionen. Es wurde dabei eine Korrelation zwischen der Anzahl der durchgeführten Akupunkturbehandlungen und dem Grad der Verringerung der Depression gefunden. Wie die Studienautoren jedoch selbst anmerken, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse von der chinesischen Bevölkerung auf andere Bevölkerungsgruppen unklar, da die Mehrheit der Studien in China durchgeführt wurde, und in China eine höhere Behandlungsfrequenz und Anzahl von Behandlungen angewendet werden. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Akupunktur eine Ergänzung zur üblichen Behandlung und zur Standardmedikation mit Antidepressiva sein kann.<ref>{{Literatur |Autor=Mike Armour, Caroline A. Smith, Li-Qiong Wang, Dhevaksha Naidoo, Guo-Yan Yang |Titel=Acupuncture for Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis |Sammelwerk=Journal of Clinical Medicine |Band=8 |Nummer=8 |Datum=2019-07-31 |ISSN=2077-0383 |Seiten=1140 |Online=https://www.mdpi.com/2077-0383/8/8/1140 |Abruf=2022-02-09 |DOI=10.3390/jcm8081140 |PMC=6722678 |PMID=31370200}}</ref>


== Prognose ==
Die jetzigen Studien liefern noch nicht genügend Daten, um unterschiedliche Johanniskraut-Extrakte miteinander vergleichen zu können oder die optimale Dosis zu ermitteln.<ref>IQWiG: [http://www.informedhealthonline.org/depressionen-koennen-mittel-aus-johanniskraut-hypericum-helfen.39.385.de.pdf Depressionen: Können Mittel aus Johanniskraut (Hypericum) helfen?] (PDF; 307&nbsp;kB)</ref> Bei leichten Depressionen konnte jedoch in einer Studie eine Dosis-Wirkungs-Beziehung experimentell nachgewiesen werden.<ref>Kasper et al. (2008). Efficacy of St. John’s wort extract WS 5570 in acute treatment of mild depression: a reanalysis of data from controlled clinical trials. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. PMID 18084790.</ref>
=== Depressive Grunderkrankung ===
Depressive Episoden klingen oft im Laufe der Zeit ab, unabhängig davon, ob sie behandelt werden oder nicht.<ref>{{Literatur |Autor=Michael A. Posternak, Ivan Miller |Titel=Untreated short-term course of major depression: a meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups |Sammelwerk=Journal of Affective Disorders |Band=66 |Nummer=2-3 |Datum=2001-10 |ISSN=0165-0327 |Seiten=139–146 |DOI=10.1016/s0165-0327(00)00304-9}}</ref> Ambulante Patienten auf einer Warteliste zeigen innerhalb weniger Monate eine 10–15%ige Reduktion der Symptome, wobei etwa 20 % nicht mehr die Kriterien für eine depressive Störung erfüllen. Die [[median]]e Dauer einer Episode wurde auf 23 Wochen geschätzt, wobei in den ersten drei Monaten die Erholungsrate am höchsten war.<ref>{{Literatur |Autor=Michael A. Posternak, David A. Solomon, Andrew C. Leon, Timothy I. Mueller, M Tracie Shea |Titel=The Naturalistic Course of Unipolar Major Depression in the Absence of Somatic Therapy |Sammelwerk=The Journal of Nervous and Mental Disease |Band=194 |Nummer=5 |Datum=2006-05 |ISSN=0022-3018 |Seiten=324–329 |DOI=10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53}}</ref> Zu einer Chronifizierung der Depression kommt es bei 15 bis 25 % der Patienten.<ref name="DiagnostikStufentherapie" />


Die meisten behandelten Patienten berichten über Restsymptome trotz scheinbar erfolgreicher Behandlung. Restsymptome, die bei vorübergehendem oder dauerhaftem Nachlassen der Erkrankung auftreten, haben einen starken [[Prognose#Medizin, Zahnmedizin und Tiermedizin|prognostischen]] Wert. Es scheint einen Zusammenhang zwischen diesen Restsymptomen und [[Prodrom|Vorzeichen]] einer erneuten Erkrankung zu geben. Es wird daher für behandelnde Ärzte empfohlen, dass das Konzept der Genesung auch psychisches Wohlbefinden beinhalten sollte.<ref>{{Literatur |Autor=Carlotta Belaise, Chiara Ruini, Giovanni A. Fava |Titel=The concept of recovery in major depression |Sammelwerk=Psychological Medicine |Band=37 |Nummer=3 |Datum=2007 |ISSN=1469-8978 |Seiten=307–317 |DOI=10.1017/S0033291706008981}}</ref>
Insbesondere bei gleichzeitiger Einnahme anderer Medikamente kann es durch den Mechanismus der Enzyminduktion in den Leberzellen zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten kommen: diese können beispielsweise schneller abgebaut und in ihrer Wirkung abgeschwächt werden. Besondere Erwähnung verdienen Interaktionen von Johanniskraut mit anderen – potenteren – Antidepressiva: So konnte gezeigt werden, dass Johanniskraut die Wirkung von bestimmten trizyklischen Antidepressiva, wie [[Amitriptylin]] und [[Nortriptylin]], durch Beschleunigung ihres Abbaus deutlich verringert. Bei folgenden Substanzen wird durch Wechselwirkung mit Johanniskraut die Serotoninkonzentration im Zentralnervensystem erhöht, was unter Umständen zu einem lebensbedrohlichen [[Serotonin-Syndrom]] führen kann: [[Fluoxetin]], [[Fluvoxamin]], [[Paroxetin]], [[Sertralin]], [[Citalopram]], [[Escitalopram]], [[Mirtazapin]], [[Venlafaxin]], [[Metoclopramid]] und [[Trazodon]] und weiteren.<ref name="Henderson">Henderson L, Yue QY, Bergquist C, Gerden B, Arlett P: ''[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1874438/ St John’s wort (Hypericum perforatum): drug interactions and clinical outcomes.]'' Br J Clin Pharmacol. 2002 Oct;54(4):349-56. Review. PMID 12392581</ref>


Von Personen, die nie verheiratet waren oder nicht mehr verheiratet sind, kann angenommen werden, dass sie möglicherweise eine geringfügig schlechtere Prognose haben als Verheiratete oder in Partnerschaft lebende Personen.<ref>{{Literatur |Autor=J. E. J. Buckman, R. Saunders, J. Stott, L.-L. Arundell, C. O’Driscoll |Titel=Role of age, gender and marital status in prognosis for adults with depression: An individual patient data meta-analysis |Sammelwerk=Epidemiology and Psychiatric Sciences |Band=30 |Datum=2021 |ISSN=2045-7960 |Seiten=e42 |Online=https://www.cambridge.org/core/product/identifier/S2045796021000342/type/journal_article |Abruf=2022-02-26 |DOI=10.1017/S2045796021000342 |PMC=7610920 |PMID=34085616}}</ref> Auch das gleichzeitige Auftreten einer [[Persönlichkeitsstörung]] bei einer Depression hat einen negativen Einfluss auf das Behandlungsergebnis. Eine Persönlichkeitsstörung steht etwa doppelt so häufig mit einem schlechten Behandlungsergebnis für die Depression in Verbindung wie bei einer Person ohne Persönlichkeitsstörung.<ref>{{Literatur |Autor=Giles Newton-Howes, Peter Tyrer, Tony Johnson |Titel=Personality disorder and the outcome of depression: Meta-analysis of published studies |Sammelwerk=British Journal of Psychiatry |Band=188 |Nummer=1 |Datum=2006-01 |ISSN=0007-1250 |Seiten=13–20 |DOI=10.1192/bjp.188.1.13}}</ref>
Die Lichtempfindlichkeit der Haut wird durch die Einnahme von Johanniskrautextrakt erhöht, die Wirksamkeit der "Pille" vermindert.


=== Stationäre Behandlung ===
=== Therapieresistenz ===
Bei einer Pharmakotherapie spricht man am häufigsten von Therapieresistenz, wenn durch eine Behandlung mit mindestens zwei unterschiedlich wirkenden Antidepressiva in angemessener Dosierung über eine Dauer von jeweils mindestens vier Wochen sich die Symptome nicht verbessern. Bei einer Psychotherapie liegt eine Therapieresistenz vor, wenn innerhalb von mindestens 2 bis 3 Monaten die Symptome nicht um 50 bis 70 Prozent zurückgegangen sind. Neben dieser pauschalen Definition kann Therapieresistenz aber auch detaillierter mit Abstufungen definiert werden.<ref name="Ursachenabklärung">{{Internetquelle |url=https://www.aerzteblatt.de/archiv/79599/Therapieresistenz-Ursachenabklaerung-mit-viel-Zeit-und-Geduld |titel=Therapieresistenz: Ursachenabklärung mit viel Zeit und Geduld |werk=Deutsches Ärzteblatt |datum=2010-12-10 |sprache=de |abruf=2021-11-06}}</ref>
Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und [[Psychopharmakon|Psychopharmaka]] ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Eine solche Behandlung bietet verschiedene Vorteile: Der Patient erhält eine Tagesstruktur, es sind intensivere psychotherapeutische und medizinische Maßnahmen möglich, auch solche, die ambulant nicht abrechenbar sind und somit insbesondere in der kassenärztlichen Versorgung nicht möglich sind. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung z.&nbsp;B. auf [[Lithiumtherapie|Lithium]] ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer [[Tagesklinik]] tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen.
Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.


Bis zu einem Drittel depressiver Patienten sind bei Psychotherapie therapieresistent.<ref name="Ursachenabklärung" /> Ein Drittel bis die Hälfte spricht nach einer ersten mehrwöchigen Behandlung nicht auf die Medikation an.<ref>{{Literatur |Autor=Tom Bschor, Michael Bauer, Mazda Adli |Titel=Chronische und therapieresistente Depression -– Diagnostik und Stufentherapie |Sammelwerk=Deutsches Ärzteblatt |Nummer=111 |Datum=2014 |Seiten=766–776 |DOI=10.3238/arztebl.2014.0766}}</ref> Mehr als die Hälfte der Patienten erreicht auch nach acht Wochen medikamentöser Behandlung keine Vollremission. Wenn sich durch Medikamenteneinnahme nach zwei bis vier Wochen keinerlei Besserung zeigt, sinkt die Wahrscheinlichkeit, dass sich das ändert.<ref>{{Literatur |Hrsg=AWMF |Titel=S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung |Auflage=2. Auflage Version 5 |Datum=2015 |Seiten=84 |Online=https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf}}</ref>
[[Datei:Kh beh depr 00-10 gbe-bund.png|mini|Anzahl stationärer Behandlungen an rezidivierender Depression 2000-2010 (Deutschland)]] Stationäre Depressionsbehandlungen sind in den letzten Jahren sehr viel häufiger geworden, als extremes Beispiel ist etwa die Häufigkeit von Krankenhausbehandlungen aufgrund [[rezidiv]]ierender Depressionen zwischen 2001 und 2010 auf mehr als das 2,8-fache angestiegen <ref>Statistisches Bundesamt: ''Das Informationssystem der Gesundheitsberichterstattung des Bundes.'' Statistisches Bundesamt, Bonn, 2012. http://www.gbe-bund.de/</ref>. Der Anstieg der Zahl an Krankenhausbehandlungen spiegelt jedoch nicht den der Behandlungstage wider, da sich die durchschnittliche Verweildauer im Krankenhaus gleichzeitig verkürzte. Depressionen verursachten jedoch nach Daten der [[Barmer GEK]] im Jahre 2010 über 6 % aller Krankenhaustage und liegen damit mit großem Abstand an der Spitze aller Diagnosen. Die Erfolgsraten sind jedoch ernüchternd, so sind mehr als die Hälfte der Entlassenen auch ein Jahr nach Entlassung noch depressiv <ref name="b72 bitzer11" />.


=== Lichttherapie ===
=== Suizidgefahr ===
Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen [[Suizid]] begehen, an einer Depression gelitten haben. Im Jahre 2010 verübten in Deutschland rund 7000 Menschen mit Depression Suizid.<ref>Allianz Deutschland AG (Hrsg.): ''Depression – Wie die Krankheit unsere Seele belastet.'' München 2011.</ref> Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Störung, die umfassender Therapie bedarf.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.buendnis-depression.de:80/depression/suizidalitaet.php |text=Suizidalität. |wayback=20090906065041}} buendnis-depression.de; abgerufen am 1. August 2012.</ref><ref>{{Webarchiv |url=http://www.bernergesundheit.ch/de/themen/depression-suizid.44.html |text=''Depression/Suizid. Einleitung.'' |archive-is=20120723}} Stiftung Berner Gesundheit, abgerufen am 19. Februar 2012.</ref>
Bei leicht- bis mittelgradigen depressiven Episoden im Rahmen einer saisonalen Depression kann die [[Lichttherapie]] angewendet werden. Hierbei sitzen die Patienten täglich etwa 30 Minuten vor einem Leuchtschirm, der helles weißes Licht ausstrahlt. Bei Ansprechen der Therapie kann diese über alle Wintermonate hinweg durchgeführt werden.


=== Begleitende Gesundheitsrisiken ===
=== Elektrische/elektromagnetische Stimulationen ===
Durch häufig ungesünderen Lebensstil leiden Patienten mit Depressionen vermehrt an Folgen von Rauchen, Bewegungsmangel, Ernährungsfehlern und Übergewicht. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass unregelmäßige Medikamenteneinnahmen auch ein kardiovaskuläres Risiko darstellen, wodurch eine höhere Anfälligkeit für Schlaganfälle besteht. Dies trifft vor allem für Frauen im mittleren Alter zu.<ref name="PMID23686976">C. A. Jackson, G. D. Mishra: ''Depression and risk of stroke in midaged women: a prospective longitudinal study.'' In: ''Stroke; a journal of cerebral circulation.'' Band 44, Nummer 6, Juni 2013, S.&nbsp;1555–1560, [[doi:10.1161/STROKEAHA.113.001147]]. PMID 23686976 (freier Volltext).</ref>
Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker nichtmedikamentöse Behandlungsverfahren zum Einsatz, deren Wirkprinzipien jedoch weitgehend unklar sind.


Die Depression selbst ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer [[Koronare Herzkrankheit|koronaren Herzkrankheit]].<ref name="PMID23001393">Y. W. Leung, D. B. Flora, S. Gravely, J. Irvine, R. M. Carney, S. L. Grace: ''The impact of premorbid and postmorbid depression onset on mortality and cardiac morbidity among patients with coronary heart disease: meta-analysis.'' In: ''Psychosomatic medicine.'' Band 74, Nummer 8, Oktober 2012, S.&nbsp;786–801, [[doi:10.1097/PSY.0b013e31826ddbed]]. PMID 23001393, {{PMC|4461377}} (Review).</ref> Als Ursachen hierfür kommen Einflüsse der Depression auf die Steuerung der Hormonregulation in der [[Nebenniere]], Einflüsse auf [[Immunsystem]] und [[Hämostase]], aber auch ein ungesünderer Lebensstil oder Nebenwirkungen von Antidepressiva in Frage.<ref>L. Kuehl, B. Penninx, C. Otte: ''Depression: Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen.'' In: ''Der Nervenarzt.'' 2012, S. 1–5. [[doi:10.1007/s00115-012-3584-8]].</ref> Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen [[Myokardinfarkt]] auf das Drei- bis Vierfache.<ref>K. E. Joynt, D. J. Whellan, C. M. O’Connor: ''Depression and cardiovascular disease: mechanisms of interaction.'' In: ''Biol Psychiatry.'' 1. August 2003, Band 54, Nr. 3, S. 248–261.</ref> Weiterhin ist das Risiko eines tödlichen Herzinfarkts erhöht.<ref name="PMID18334889">P. Alboni, E. Favaron, N. Paparella, M. Sciammarella, M. Pedaci: ''Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?'' In: ''Journal of cardiovascular medicine.'' Band 9, Nummer 4, April 2008, S.&nbsp;356–362, [[doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240]]. PMID 18334889 (Review).</ref> Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Myokardinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.<ref>S. Luutonen, H. Holm, J. K. Salminen, A. Risla, R. K. Salokanga: ''Inadequate treatment of depression after myocardial infarction.'' In: ''Acta Psychiatrica Scandinavica.'' Band 106, Nr. 6, Dezember 2002, S. 434–439.</ref> Eine Behandlung der Depression würde günstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.<ref>L. F. Berkman u.&nbsp;a.: ''Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients Investigators (ENRICHD). Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD).'' Randomized Trial. In: ''JAMA.'' Band 289, Nr. 23, 18. Jun 2003, S. 3106–3016.</ref>
'''Elektrokrampftherapie'''. Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die [[Elektrokrampftherapie]]. In der [[Epilepsie]]-Behandlung fiel auf, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokrampftherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente bei schweren Depressionen nicht wirken, eine ernsthafte Alternative dar.


== Gesellschaftliche Dimension ==
'''Vagusnerv-Stimulation'''. Derzeit in einigen Studien befindlich ist die [[Vagusnerv]]-Stimulation, bei der eine Art Herzschrittmacher im Abstand von einigen Minuten jeweils kleine elektrische Impulse an den Vagusnerv schickt. Diese Therapie, die ansonsten insbesondere bei [[Epilepsie]]-Patienten Anwendung findet, scheint bei etwa 30 bis 40 Prozent der ansonsten therapieresistenten Patienten anzuschlagen.
=== Volkswirtschaftliche Relevanz ===
Im Jahr 2015 sind im Gesundheitswesen 8,7 Milliarden Euro Kosten entstanden (5,8 Milliarden für Frauen und 2,9 Milliarden für Männer).<ref>{{Internetquelle |url=https://www.destatis.de/DE/Themen/Querschnitt/Jahrbuch/jb-gesundheit.pdf?__blob=publicationFile |titel=Statistisches Jahrbuch 2019 |hrsg=Statistisches Bundesamt (Destatis) |seiten=154 |datum=2019-10 |format=PDF |abruf=2020-06-22}}</ref> Schätzungen aus dem Jahr 2008 ergeben Kosten in Deutschland von insgesamt zwischen 15,5 Milliarden Euro und 22,0 Milliarden Euro. Diese Kosten setzen sich aus den direkten Kosten im Gesundheitssystem und den indirekten Kosten wie „Verlust an Produktivitätspotential infolge von [[Morbidität]] und [[Mortalität]]“ zusammen.<ref>Florian Holsboer, Allianz Deutschland (Hrsg.): [https://www.rwi-essen.de/media/content/pages/publikationen/sonstige/Allianz-Report-Depression.pdf rwi-essen.de] (PDF; 884&nbsp;kB) S. 24–29</ref> Im Jahr 2018 waren nur 12,1 % der Betroffenen, die sich in ambulanter Behandlung befanden, krankheitsbedingt arbeitsunfähig. Frauen und Männer sind im Mittel gleichhäufig betroffen. Menschen mit einer depressiven Episode fallen eher langfristig aus (mehr als sieben Kalenderwochen), wodurch die durchschnittliche Falldauer bei 12,9 Tagen pro Fall liegt und somit teilweise die Diagnosen bösartige Neubildungen ([[Krebs (Medizin)|Krebs]]) und [[Herz-Kreislauf-Erkrankung]]en übertrifft.<ref>{{Internetquelle |autor=F. Knieps |url=https://www.bkk-dachverband.de/fileadmin/publikationen/gesundheitsreport_2019/BKK_Gesundheitseport_2019_eBook.pdf |titel=BKK Gesundheitsreport 2019 |hrsg=H. Pfaff (Hrsg.) |seiten=S. 147 |datum=2019-11 |format=PDF |abruf=2020-06-22 |archiv-url=https://web.archive.org/web/20200610184348/https://www.bkk-dachverband.de/fileadmin/publikationen/gesundheitsreport_2019/BKK_Gesundheitseport_2019_eBook.pdf |archiv-datum=2020-06-10 |offline=ja |archiv-bot=2023-12-10 16:50:34 InternetArchiveBot }}</ref>


=== Stigmatisierung ===
'''Transkranielle Magnetstimulation'''. Ebenfalls getestet wird derzeit die [[transkranielle Magnetstimulation]] (TMS), bei der das Gehirn der Patienten durch ein Magnetfeld angeregt wird. Die Anzahl der mit den letztgenannten Verfahren behandelten Studienteilnehmer ist jedoch noch recht gering, so dass derzeit (2004) keine abschließenden Aussagen zu machen sind.
Bei der [[Stigmatisierung psychisch Kranker|Stigmatisierung]] von Depressiven wurden in empirischen Studien sowohl kulturell übergreifende Muster als auch kulturelle Unterschiede festgestellt. So war das Stigma sowohl in Australien als auch Japan bei Depressionen im Allgemeinen geringer als bei [[Schizophrenie]]. Das Vorhandensein von Suizidgedanken hatte keinen großen zusätzlichen Einfluss. In Australien war jedoch fast ein Viertel der Befragten der Meinung, dass eine Person mit Depressionen „sich wieder einkriegen“ könne, wenn sie dies möchte. Die japanischen Zahlen waren weit höher als die von Australien. Fast die Hälfte der Befragten in Japan war der Meinung, dass eine Person mit Depressionen „sich wieder einkriegen kann“. Ein weiteres Ergebnis war, dass 17 % der Australier und 27 % der Japaner sagten, dass sie niemandem erzählen würden, wenn sie an Depressionen leiden, und 30 % der Australier und 58 % der Japaner meinten, dass sie nicht jemanden wählen würden, der eine Depression hat.<ref>{{Literatur |Autor=Claire M. Kelly, Anthony F. Jorm |Titel=Stigma and mood disorders: |Sammelwerk=Current Opinion in Psychiatry |Band=20 |Nummer=1 |Datum=2007 |ISSN=0951-7367 |Seiten=13–16 |DOI=10.1097/YCO.0b013e3280113cf5}}</ref>


=== Staatliche Maßnahmen ===
'''Transkranielle Gleichstromapplikation''' (tDCS). Hier wirkt ein schwacher elektrischer Strom durch den Schädelknochen hindurch auf das Gehirn ein, wodurch Depressionen laut einer neuen Studie ebenso gut gelindert werden wie mit dem [[Antidepressivum]] [[Sertralin]]. Die tDCS erfolgt bei vollem Bewusstsein. Die neuen guten Studienergebnisse konnten durch eine Optimierung der Behandlungsparameter erreicht werden. Zuvor waren die Ergebnisse eher gemischt<ref>Brunoni AR, Valiengo L, Baccaro A, et al. The Sertraline vs Electrical Current Therapy for Treating Depression Clinical Study: Results From a Factorial, Randomized, Controlled Trial. JAMA Psychiatry. 2013;():1-9. doi:10.1001/2013.jamapsychiatry.32.</ref>.
Zur Verbesserung der Rahmenbedingungen hat das Gesundheitssystem seit den 1990er Jahren verschiedene Modellprojekte initiiert. Das [[Bundesministerium für Arbeit und Soziales]] hat den „Schutz der Gesundheit bei arbeitsbedingter psychischer Belastung“ zu einem Hauptziel der gemeinsamen deutschen Arbeitsschutzstrategie ab 2013 erhoben. Das [[Bundesministerium für Gesundheit (Deutschland)|Bundesministerium für Gesundheit (BMG)]] hat 2012 das Forschungsprojekt ''Deprexis'' zu den Möglichkeiten der Online-Therapie in Auftrag gegeben, was möglicherweise einen Weg darstellen könnte, um Versorgungslücken und lange Wartezeiten auf einen Therapieplatz zu überbrücken.


Die Behandlung depressiver Erkrankungen wurde 2006 als [[Gesundheitsziel]] verankert. Zu den Teilzielen gehören Aufklärung, Prävention und Rehabilitation.
=== Selbsthilfegruppen ===
[[Selbsthilfegruppe]]n sind kein Ersatz für [[Therapie]]n, aber sie können eine begleitende Hilfe darstellen.
Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen erwarten keine Voranmeldung, so dass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Hier können Betroffene das Gefühl bekommen, unter Gleichen zu sein und verstanden zu werden. Auch schon alleine die Erkenntnis, dass man nicht alleine auf der Welt ist mit Schmerz und Ängsten, kann positive Wirkung auf Patienten haben. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im [[ambulant]]en Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und [[Rehabilitation|Reha-Kliniken]] helfen sie Betroffenen, ihre [[Eigenverantwortung]] zu stärken und [[Selbstvertrauen]] zu erlangen.


Gesetzliche Krankenkassen sind verpflichtet, gemeinnützige Organisationen im Bereich Selbsthilfe zu fördern, im Jahr 2011 betrug diese Förderung insgesamt rund eine halbe Million Euro.
=== Ernährung ===
Wissenschaftliche Studien lassen auf die besondere Bedeutung von [[Eicosapentaensäure]] (EPA) zur Stimmungsaufhellung und günstigen Einflussnahme auf Minderung von Depressionen schließen<ref>Sarris et al (2009). Major depressive disorder and nutritional medicine: a review of monotherapies and adjuvant treatments. Nutrition Reviews. PMID 19239627.</ref><ref>{{Literatur |Autor=David Servan-Schreiber |Titel=Die Neue Medizin der Emotionen. Stress, Angst, Depression:Gesund werden ohne Medikamente |Auflage= |Verlag=Goldmann |Ort=München |Jahr=2006 |Seiten=155f und 319 |ISBN=3-442-15353-0 |Kommentar= Übersetzer: Inge Leipold, Ursel Schäfer}}</ref> EPA ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure aus der Klasse der [[Omega-3-Fettsäure]]n.


=== Private Organisationen ===
Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-Fettsäure ist noch nicht aufgeklärt, jedoch wird eine Interaktion von Fettsäure und dem [[Neurotransmitter]] Serotonin vermutet: Ein Mangel an Serotonin wird häufig von einem Mangel an Omega-3-Fettsäure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der Fettsäure zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu führen.
Vereine, [[gemeinnützige GmbH]] (gGmbH) und Stiftungen befassen sich mit dem Thema Depression. Die Angebote setzen an folgenden Punkten an:
Die [[orthomolekulare Medizin]] versucht außerdem über die Aminosäuren [[Tyrosin]] und oder [[Phenylalanin]] (in der L-Form) Depressionen günstig zu beeinflussen.
* Aufklärung, Interessensvertretung und Vernetzung – hierfür setzen sich beispielsweise das Deutsche Bündnis gegen Depression e.&nbsp;V. oder die [[Deutsche Depressionsliga]] ein. 2011 führten diese Organisationen zusammen mit der [[Stiftung Deutsche Depressionshilfe und Suizidprävention]] den Patientenkongress Depression ein. Patientenkongresse gibt es für unterschiedlichste Themen, beispielsweise auch Demenz oder Krebs – Ziele sind in der Regel Information und Austausch zwischen Patienten, Wissenschaftlern und Interessensvertretern.
Die beiden Aminosäuren werden im Körper in Noradrenalin sowie Dopamin umgewandelt. Die Erhöhung dieser Neurotransmitter kann stimmungsaufhellend sein.
* Individuelle Beratung – wird u.&nbsp;a. von lokalen Bündnissen gegen Depression oder [[Selbsthilfegruppe|Selbsthilfeorganisationen]] angeboten. Betroffene und Angehörige können sich bei diesen Organisationen informieren, sich mit Menschen in ähnlichen Situationen austauschen oder auch in Akutsituationen um Hilfe bitten, beispielsweise bei der [[Telefonseelsorge]] oder dem ''SeeleFon''.
* Selbsthilfe – [[Selbsthilfegruppe]]n sind kein Ersatz für [[Therapie]]n, aber sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen erwarten keine Voranmeldung, sodass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im [[ambulant]]en Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und [[Rehabilitation|Reha-Kliniken]] helfen sie Betroffenen, ihre [[Eigenverantwortung]] zu stärken und [[Selbstvertrauen]] zu erlangen.


== Mediale Verarbeitung ==
Es ist sicher nicht falsch, auch nach Abklingen der depressiven Beschwerden auf eine ausgewogene und gesunde Ernährung zu achten. Dabei spielt vor allem ein gleichmäßiger Blutzuckerspiegel durch regelmäßige Mahlzeiten eine Rolle, ebenso wie ein maßvoller Umgang mit Genussmitteln wie Kaffee, Nikotin und Alkohol dazu beitragen kann, psychisch stabil zu bleiben.
'''Film'''
* Schattenzeit, Dokumentarfilm (2009)
* [[Helen (Film)|Helen]], Film (2009)
* [[Der Biber]], Film (2011)
* [[Melancholia (2011)|Melancholia]], Film (2011)
* [[Cake (2014)|Cake]], Film (2014)
* [[Das dunkle Gen]], Dokumentarfilm (2015)
* Nicht mehr neben der Spur, Dokumentarfilm (2020)


=== Andere Hilfsmittel ===
== Öffentliche Wahrnehmung ==
Bekannte deutschsprachige Personen, die sich in den letzten Jahren – oft in Form von Buchpublikationen – über ihre Erfahrungen mit depressiven Erkrankungen geäußert haben, sind u.&nbsp;a. [[Zoë Beck]], [[Maxi Gstettenbauer]],<ref>{{Internetquelle |autor= |url=https://www.rowohlt.de/buch/maxi-gstettenbauer-meine-depression-ist-deine-depression-9783499010545 |titel=Meine Depression ist deine Depression |abruf=2022-07-05}}</ref> [[Cathy Hummels]], [[Oliver Kahn]], [[Benjamin Maack]], [[Nova Meierhenrich]], [[Tobi Katze]], [[Kurt Krömer]],<ref>{{Internetquelle |url=https://www.youtube.com/watch?v=xNc3rbIF_as |titel=Kurt Krömer über Depressionen und Alkoholsucht: »Ich wollte mich nur wegknallen« – Spiegel Online |abruf=2022-07-05}}</ref> [[Sophie Passmann]],<ref>{{Internetquelle |autor=NDR |url=https://www.ndr.de/nachrichten/info/Sophie-Passmann-Leben-mit-bipolarer-Stoerung,audio1261110.html |titel=Sophie Passmann: Leben mit bipolarer Störung |sprache=de |abruf=2023-11-06}}</ref> [[Till Raether]],<ref>{{Internetquelle |url=https://www.rowohlt.de/buch/till-raether-bin-ich-schon-depressiv-oder-ist-das-noch-das-leben-9783499005305 |titel=Bin ich schon depressiv, oder ist das noch das Leben? |abruf=2022-07-05}}</ref> [[Nico Semsrott]], [[Christian Brandes (Autor)|Schlecky Silberstein]],<ref>{{Internetquelle |url=https://www.ndr.de/nachrichten/info/Wie-ist-es-in-der-Psychiatrie,audio1016796.html |titel=Schlecky Silberstein – Wie ist es in der Psychiatrie? |hrsg=[[NDR]] |abruf=2022-07-05}}</ref> [[Margarete Stokowski]], [[Torsten Sträter]],<ref>{{Internetquelle |url=https://www.youtube.com/watch?v=l3ydimFPv_g |titel=Torsten Sträter über Depressionen, Suizidgedanken und Behandlungsmöglichkeiten – Laut gedacht |abruf=2022-07-05}}</ref> [[Ronja von Rönne]], [[Katty Salié]],<ref>{{Internetquelle |url=https://www.ksta.de/podcast/talk-mit-k/koelner-journalistin-katty-sali-im-podcast-warum-muessen-wir-mehr-ueber-depressionen-sprechen-659031 |titel=Kölner Journalistin Katty Salié: „Menschen können sterben, wenn es keine ausreichenden Therapieplätze gibt“ |datum=2023-10-13 |sprache=de |abruf=2023-11-06}}</ref> [[Nora Tschirner]],<ref>{{Internetquelle |url=https://www.spiegel.de/panorama/leute/nora-tschirner-ueber-depression-ich-hatte-keinen-halt-mehr-ich-war-allein-mit-mir-a-651cc7f5-b632-45d2-9bc5-7448273c683c |titel=Nora Tschirner über Depression: »Ich hatte keinen Halt mehr. Ich war allein mit mir« |werk=[[Spiegel Online]] |datum=2021-04-16 |abruf=2022-07-26}}</ref> [[Heinz Strunk]] oder [[Kathrin Weßling]]. Der Fernsehmoderator [[Harald Schmidt]] moderiert seit Juni 2021 den Podcast ''Raus aus der Depression'' von [[NDR Info]], in dem er Prominente zu ihrer Erkrankung interviewt und den Psychiater [[Ulrich Hegerl]] zu einer wissenschaftlichen Einschätzung befragt.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.ndr.de/nachrichten/info/podcast5110.html |titel=Raus aus der Depression |werk=ndr.de |abruf=2021-06-29}}</ref>
[[Schlafentzug]] kann antidepressiv wirksam sein und wird in seltenen Fällen zum kurzfristigen Durchbrechen schwerer Depressionen im therapeutischen Rahmen eingesetzt (allerdings nicht bei einer manisch-depressiven Erkrankung). Die Methode basiert auf der Freisetzung von [[Serotonin]] durch die Fasern der hypnogenen Kerne der [[Medulla oblongata|Raphe]], die den Schlaf einleiten sollen.


== Siehe auch ==
Eine Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die [[Sporttherapie]]. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte [[Selbstwertgefühl]] und die Ausschüttung von [[Endorphin]]en.
* [[Acedia]]
* [[Dysphorie]]
* [[E-Mental-Health]]
* [[NotJustSad]], ein Hashtag, unter dem Betroffene auf Twitter über ihre Depressionserkrankungen berichten
* [[Onlineberatung]]


== Literatur ==
Positive Effekte des [[Jogging]]s bei Depressionen sind [[empirisch]] durch Studien nachgewiesen. 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel ''„The joy of Running“''<ref name="kostrubala">{{Literatur | Autor=Thaddeus Kostrubala | Titel=The Joy of Running | Verlag=Lippincott | Ort= | Jahr=1976 | ISBN= 0-397-01169-5 }}</ref> zu diesem Thema veröffentlicht.
Das [[Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin|''Ärztliche Zentrum für Qualität in der Medizin'']] (ÄZQ) stellt in seinen [[Nationale Versorgungsleitlinie|''Nationalen Versorgungsleitlinien'']] (NVL) mit der Langfassung ihrer ''S3-Leitlinie'' nach den Abschnitten über Grundlagen, Diagnostik, Therapie und Methodik<ref>{{Internetquelle |url=https://www.leitlinien.de/themen/depression/2-auflage |titel=S3-Leitlinie/NVL Unipolare Depression, 2. |werk=[[Nationale Versorgungsleitlinie]] |hrsg=[[Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin]] |datum=2015 |abruf=2021-11-26}}</ref> eine umfangreiche Literaturliste über unipolare Depressionen mit über 1.500 wissenschaftlichen Literaturstellen zur Verfügung.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.leitlinien.de/themen/depression/2-auflage/literatur |titel=S3-Leitlinie/NVL Unipolare Depression, 2. Auflage. Literatur |werk=Nationale Versorgungsleitlinie |hrsg=Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin |datum=2015 |abruf=2021-11-26}}</ref> Unabhängig davon finden sich u.&nbsp;a. Einführungen, psychoanalytische Schriften und Ratgeberliteratur.


'''Einführungen'''
Andere Hausmittel – wie [[Entspannungstechnik]]en, kalte Güsse nach [[Sebastian Kneipp]], [[Kaffee]] oder [[Schokolade]] – bieten an Depressionen Erkrankten keine Hilfe, sondern können höchstens Menschen mit leichten depressiven [[Verstimmung (Psychologie)|Verstimmungen]] Linderung verschaffen.
* Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): ''Akute und therapieresistente Depressionen. Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen'' 2.,&nbsp;vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-40617-4.
* Tom Bschor (Hrsg.): ''Behandlungsmanual therapieresistente Depression: Pharmakotherapie – somatische Therapieverfahren – Psychotherapie.'' Kohlhammer, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-17-019465-6.
* [[Martin Hautzinger]]: ''Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen.'' 7. Auflage. Beltz, Weinheim 2013, ISBN 978-3-621-28075-4.
* {{Literatur
|Autor=[[Piet C. Kuiper]]
|Titel=Seelenfinsternis. Die Depression eines Psychiaters
|Verlag=Fischer-Taschenbuch-Verlag
|Ort=Frankfurt am Main
|Datum=1995
|ISBN=3-596-12764-5
|Originaltitel=Ver heen
|Originalsprache=nl
|Übersetzer=Marlis Menges}}
* Clark Lawlor: ''From Melancholia to Prozac: A history of depression.'' Oxford University Press, Oxford 2012, ISBN 978-0-19-958579-3.
* [[Rainer Tölle]], Klaus Windgassen: ''Psychiatrie: Einschließlich Psychotherapie.'' 17., überarbeitete und ergänzte Auflage. Springer, Berlin/Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-54699-0.


'''Psychoanalytische Schriften'''
== Literatur ==
* {{Literatur
<!--
|Autor=[[Joachim Küchenhoff]]
ACHTUNG!
|Titel=Depression
* Neue Literatur IMMER zuerst auf der Diskussion vorstellen.
|Reihe=Analyse der Psyche und Psychotherapie
* Nicht zuvor diskutierte Literatur wird kommentarlos entfernt werden!
|BandReihe=16
* Es gibt tausende Titel zum Thema Depression – es sollen nach [[WP:LIT]] aber nur die „feinsten“ 5–7 Titel aufgenommen werden.
|Verlag=Psychosozial-Verlag
-->
|Ort=Gießen
=== Allgemeines ===
|Datum=2017
* M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer (2003): ''Depressionen''. In: H. Reinecker (Hrsg.). ''Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie''. Göttingen: Hogrefe
|ISBN=978-3-8379-2705-4
* L. Blöschl (1998): ''Depressive Störungen''. In: U. Baumann, M. Perez: ''Lehrbuch Klinische Psychologie'', Bern: Huber
|Online=[https://www.psychosozial-verlag.de/pdfs/leseprobe/9783837927054.pdf Inhaltsverzeichnis und Leseprobe]
* A. T. Beck, A. J. Rush, B. F. Shaw, G. Emery (2001): ''Kognitive Therapie der Depression'' (2. Aufl.). Weinheim: Beltz
|Format=PDF
* Martin Hautzinger (2003): ''Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen'' (6. Aufl.). Weinheim: Beltz
|KBytes=
* Nicolas Hoffmann, Birgit Hofmann (2001): ''Verhaltenstherapie bei Depressionen''. ISBN 978-3-936142-25-9. Lengerich: Pabst
|Abruf=2018-08-21}}
* M. Lasar, U. Trenckmann (Hrsg.) (2000): ''Depressionen – Neue Befunde aus Klinik und Wissenschaft''. ISBN 978-3-934252-41-7. Lengerich: Pabst
* {{Literatur
* Stavros Mentzos (1995): ''Depression und Manie. Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen.'' Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht
|Hrsg=[[Marianne Leuzinger-Bohleber]], Ulrich Bahrke, Alexa Negele
* Manfred Wolfersdorf, Andrea Heindl (2003): ''Chronische Depression – Grundlagen, Erfahrungen und Empfehlungen''. ISBN 978-3-89967-064-6. Lengerich: Pabst
|Titel=Chronische Depression. Verstehen – Behandeln – Erforschen
* Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): ''Akute und therapieresistente Depressionen Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen'' (2., vollst. überarb., erw. Aufl., 2005). Berlin: Springer
|Reihe=Schriften des Sigmund-Freud-Instituts
* J. Leff, S. Vearnals, C. R. Brewin, G.Wolff, B. Alexander, E. Asen et al. (2001): ''The London depression intervention trial. Randomised control trial of antidepressant vs. couple therapy in the treatment and maintenance of people with depression living with a partner: clinical outcome and costs''. Br J Psychiatry 177, 95–100
|BandReihe=3
* Klaus Poppensieker (2011): ''Depression – Volkskrankheit oder hilfloses Label?'' Hamburger Ärzteblatt 11, S. 22–25
|NummerReihe=1
|Verlag=Vandenhoeck & Ruprecht
|Ort=Göttingen / Bristol CT
|Datum=2013
|ISBN=978-3-525-45168-7}}
* {{Literatur
|Autor=Marianne Leuzinger-Bohleber, [[Martin Hautzinger]], Wolfram Keller u.&nbsp;a. <!-- [[George Fiedler]], [[Ulrich Bahrke]], [[Lisa Kallenbach-Kaminski]], [[Johannes Kaufhold]], [[Alexa Negele]], [[Helmut Küchenhoff]], [[Felix Günther]], [[Bernhard Rüger]], [[Mareike Ernst]], [[Patrick Rachel]], [[Manfred Beutel]] -->
|Titel=Psychoanalytische und kognitiv-behaviorale Langzeitbehandlung chronisch depressiver Patienten bei randomisierter oder präferierter Zuweisung. Ergebnisse der LAC-Studie
|Sammelwerk=Psyche. Zeitschrift für Psychoanalyse
|Band=73
|Nummer=2
|Datum=2019
|Seiten=77–105
|Online=https://pep-web.org/browse/document/psyche.073.0077a
|Abruf=2021-10-31}}


'''Ratgeberliteratur'''
=== Leitlinien ===
* Barbara Bojack: ''Depressionen im Alter: ein Ratgeber für Angehörige.'' Psychiatrie-Verlag, Bonn 2003, ISBN 3-88414-359-X.
* S3-Leitlinie [http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/038-020.html Psychosoziale Therapien bei schweren psychischen Erkrankungen] In [[Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften|AWMF online]] (Stand 25. Oktober 2012)
* ''Depression erkennen und behandeln.'' Informationsbroschüre für Patienten und Angehörige, herausgegeben vom Bundesverband für Gesundheitsinformation und Verbraucherschutz – Info Gesundheit. medcom, Bonn 2013, ISBN 978-3-931281-50-2.<!-- (Kostenlose Publikation, online bestellbar<ref>[http://www.depression-erkennen.de/broschuere.html gratis Broschüre oder PDF, 28 Seiten]</ref>)-->
* ''[http://www.versorgungsleitlinien.de/themen/depression Unipolare Depression]'' – [[Nationale Versorgungsleitlinie]] des [[Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin|Ärztlichen Zentrums für Qualität in der Medizin]] (Stand 11/2009)
* Pia Fuhrmann, Alexander von Gontard: ''Depression und Angst bei Klein- und Vorschulkindern: Ein Ratgeber für Eltern und Erzieher.'' Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8017-2627-0.
* Gunter Groen, Wolfgang Ihle, Maria Elisabeth Ahle, [[Franz Petermann]]: ''Ratgeber Traurigkeit, Rückzug, Depression: Informationen für Betroffene, Eltern, Lehrer und Erzieher.'' Hogrefe, Göttingen 2012, ISBN 978-3-8017-2382-8.
* Ulrich Hegerl, Svenja Niescken: ''Depressionen bewältigen: Die Lebensfreude wiederfinden.'' 3. Auflage. TRIAS, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-8304-6781-6.
* Ruedi Josuran, Verena Hoehne, Daniel Hell: ''Mittendrin und nicht dabei: Mit Depressionen leben lernen'' (= ''Econ.'' Band 71021). Econ-Taschenbuch-Verlag, München 2002, ISBN 3-548-36428-4.
* Anke Rohde: ''Postnatale Depressionen und andere psychische Probleme: Ein Ratgeber für betroffene Frauen und Angehörige.'' Kohlhammer, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-17-022116-1.
* Larissa Wolkenstein, [[Martin Hautzinger]]: ''Ratgeber Chronische Depression. Informationen für Betroffene und Angehörige.'' Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8444-2516-1.


'''S3-Leitlinien'''
== Videos ==
* ''Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression''. Programm für [[Nationale Versorgungsleitlinie]]n (NVL), Stand 2022, [https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-005.html awmf.org].
* {{Geist und Gehirn|20|Depression}} - Video ist Offline, kann aber bei [http://www.youtube.com/watch?v=hAmz4oMskw4 Youtube] gefunden werden.
* ''Behandlung von depressiven Störungen bei Kindern und Jugendlichen''. [[Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie]] (DGKJP), Stand 1. Juli 2013, gültig bis 30. Juni 2018 [https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/028-043.html awmf.org]
* Alternative: [http://www.youtube.com/watch?v=5m3OB4KA63A Missbrauch und Depression - Gehirn und Geist - Psychologie - Prof Dr. Dr. Manfred Spitzer]
<!-- * ''Psychosoziale Therapien bei schweren psychischen Erkrankungen''. [[Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde]] (DGPPN), Stand 25. Oktober 2012, gültig bis 25. Oktober 2017, [http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/038-020.htmlawmf.org awmf.org] -->


== Weblinks ==
== Weblinks ==
{{Schwesterprojekte |commonscat=Depression (mood) |wikt=Depression |v=Depressive Kernsymptome. Ein psychopathologischer Beitrag.}}
{{Wiktionary}}
{{Wikiversity|Depressive Kernsymptome. Ein psychopathologischer Beitrag.|Depressive Kernsymptome}}
<!--
<!--
WEBLINKS, die nicht VORHER in der Diskussion für eine Aufnahme in diese Liste als geeinigt befunden werden, müssen wegen Überfüllung dieser Sektion GELÖSCHT werden.
WEBLINKS, die nicht VORHER in der Diskussion für eine Aufnahme in diese Liste als geeinigt befunden werden, müssen wegen Überfüllung dieser Sektion GELÖSCHT werden.
Lokale Selbsthilfegruppen oder Initiativen können hier NICHT aufgeführt werden – es gibt einfach viel zu viele.
Lokale Selbsthilfegruppen oder Initiativen können hier NICHT aufgeführt werden – es gibt einfach viel zu viele.
-->
-->
* [http://www.zpid.de/redact/category.php?cat=555 ''Depression'' – redaktionell betreute Linksammlung] im Gemeinschaftsprojekt ''Psychlinker'' des [[Leibniz-Zentrum für Psychologische Information und Dokumentation]] und der [[Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek|Saarländischen Universitäts- und Landesbibliothek]]
* [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen]]: [http://www.iqwig.de/download/Arbeitspapier_Leitliniensynopse_zum_Thema_Depression_.pdf Leitliniensynopse zum Thema „Depression“] (PDF)
* [http://www.neurologen-und-psychiater-im-netz.de/psychiatrie-psychosomatik-psychotherapie/erkrankungen/depressionen/was-ist-eine-depression/ ''Was ist eine Depression?''] Informationsportal ''Neurologen und Psychiater im Netz'', herausgegeben von mehreren deutschen und schweizerischen Berufsverbänden und Fachgesellschaften.
* [http://www.versorgungsleitlinien.de/themen/depression/pdf/s3_nvl_depression_lang.pdf S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression (Langfassung)] (PDF; 1,8 MB)
* [https://www.iqwig.de/de/projekte-ergebnisse/projekte/versorgung/v15-02-leitliniensynopse-fuer-ein-dmp-depressionen.6821.html ''Leitliniensynopse für ein DMP Depressionen''.] [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen]], ''IQWiG-Berichte'', Nr. 502, 4. April 2017.
* [http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-005.html NVL Unipolare Depression (Lang- und Kurzfassung)] S3-Leitlinie der [[Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde|Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde]] / Nationale Versorgungsleitlinie von [[AWMF]], [[BÄK]] und [[Kassenärztliche Bundesvereinigung|KBV]]
* Heike Le Ker: [https://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/depression-wie-entzuendungen-depressionen-ausloesen-a-1026767.html ''Körper und Psyche: Wie Entzündungen Depressionen auslösen''.] In: ''[[Spiegel Online]]'', 17. April 2015.
* [http://www.deutsche-depressionshilfe.de/ Stiftung Deutsche Depressionshilfe], Depression erforschen – Betroffenen helfen – Wissen weitergeben

* [http://www.neurologen-und-psychiater-im-netz.de/npin/npinkrankheit/show.php3?id=15&nodeid=21 Expertenservice zum Thema Depression, Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN)]
'''Labordiagnostik'''
* [http://www.zpid.de/redact/category.php?cat=555 redaktionell betreute Linksammlung zum Thema „Depression“] beim [[Leibniz-Zentrum für Psychologische Information und Dokumentation]] (ZPID)
* IMD Labor Berlin – Diagnostkinformation Nr. 242: [https://www.imd-berlin.de/fileadmin/user_upload/Diag_Info/242_Depression_Serotonin_Tryptophan_DAT1_COMT_TPH2_SERT.pdf ''Genetische Veränderungen des Neurotransmitter-Haushaltsprädisponieren für depressive Symptomatiken.''] (PDF; 199&nbsp;kB) imd-berlin.de; abgerufen am 31. März 2021.
* [https://www.thieme.de/de/psychiatrie-psychotherapie-psychosomatik/depression-diagnostik-per-bluttest-61137.htm ''Depression – Diagnostik per Bluttest.''] (Nach einer Mitteilung der Medizinischen Universität Wien; aus der Zeitschrift ''Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie.'' Band 82, Nr. 6, Juni 2014, S. 303 [[doi:10.1055/s-0034-1381274]]) thieme.de; abgerufen am 31. März 2021.


== Einzelnachweise ==
== Einzelnachweise ==
<references />
<references responsive />

{{Normdaten|TYP=s|GND=|SWD=4011474-0}}


{{Gesundheitshinweis}}
{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4011474-0}}


[[Kategorie:Affektive Störung]]
[[Kategorie:Affektive Störung]]
[[Kategorie:Wikipedia:Artikel-Feedback/Zusätzliche Artikel]]
[[Kategorie:Depression| ]]

{{Lesenswert}}

{{lückenhaft|* Klinische Aspekte: Major depressive disorder (MDD) sollte genannt werden
* Therapiekonzepte: System of Supportive Psychotherapy (SYSP) sollte ganz kurz angschnittten werden
}}

{{Link FA|en}}
{{Link FA|no}}
{{Link GA|zh}}

Aktuelle Version vom 14. Juli 2024, 08:37 Uhr

Klassifikation nach ICD-10
F06.3 Organische affektive Störungen
F20.4 Postschizophrene Depression
F25.– Schizoaffektive Störungen
F31.– Bipolare affektive Störung
F32.– Depressive Episode
F33.– Rezidivierende depressive Störung
F34.- Anhaltende affektive Störungen
F41.2 Angst und depressive Störung, gemischt
F53.0 Leichte psychische und Verhaltensstörungen im Wochenbett, anderenorts nicht klassifiziert
F92.0 Störung des Sozialverhaltens mit depressiver Störung
X60-X84 Vorsätzliche Selbstbeschädigung
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Depression (lateinisch depressio von lateinisch deprimere ‚niederdrücken‘) ist eine psychische Störung. Als Erkrankung wird sie von der Psychiatrie den affektiven Störungen zugeordnet. Typische Symptome einer Depression sind gedrückte Stimmung, häufiges Grübeln, das Gefühl von Hoffnungslosigkeit und ein verminderter Antrieb. Häufig verloren gehen Freude und Lustempfinden, Selbstwertgefühl, und das Interesse am Leben insgesamt. Leistungsfähigkeit und Lebensqualität sind dadurch beeinträchtigt. Die Krankheitsursachen sind bislang wenig verstanden, vor allem der biologische Pathomechanismus (ursächlich wirkende Kausalkette von Körpervorgängen). Psychotherapie und Antidepressiva gehören zum standardmäßigen medizinischen Behandlungsangebot.

Die klinische Depression unterscheidet sich von Trauer oder einer vorübergehend niedergeschlagenen, deprimierten Stimmungslage (Dysphorie) durch eine unverhältnismäßig lange Dauer und Schwere. Als ernste, oft folgenreiche Erkrankung entzieht sie sich der Beeinflussung durch Willenskraft oder Selbstdisziplin des Betroffenen. Die Depression stellt eine wesentliche Ursache für Arbeitsunfähigkeit oder Frühverrentung dar und ist der Auslöser für rund die Hälfte der jährlichen Selbsttötungen in Deutschland.

Verbreitung

Weltkarte zeigt die Verbreitung der Depression nach Aussage der Weltgesundheitsorganisation von 2012, pro Millionen Menschen:
  • 7332–8194
  • 8261–8729
  • 8776–8776
  • 8874–9799
  • 9851–9851
  • 10043–10820
  • 10870–11656
  • 11683–12568
  • 12607–13909
  • 13927–39118
  • In einer internationalen Vergleichsstudie von 2011 wurde die Häufigkeit von Depressionen in Ländern mit hohem Einkommen verglichen mit der in Ländern mit mittlerem und niedrigem Einkommen. Die Lebenszeitprävalenz betrug in der ersten Gruppe (zehn Länder) 14,9 % und in der zweiten Gruppe (acht Länder) 11,1 %. Das Verhältnis von Frauen zu Männern war ungefähr 2:1.[1]

    Eine Metaanalyse von 26 Studien mit Daten von 60.000 Kindern der Jahrgänge 1965–1996 ergab für die Altersgruppe unter 13 eine Prävalenz von 2,8 % und für die Altersgruppe 13–18 eine von 5,6 % (Mädchen 5,9 %, Jungen 4,6 %).[2]

    Die Krankheitslast durch Depressionen, etwa in Form von Arbeitsunfähigkeiten, stationären Behandlungen und Frühverrentungen, ist in Deutschland in den letzten Jahren stark angestiegen.[3][4][5] Es wird angenommen, dass sich die tatsächliche Krankheitshäufigkeit deutlich weniger gravierend verändert hat und das vermehrte Auftreten durch eine bessere Erkennung und weniger Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen herrührt.[6] Auch die mit der Zeit niedrigschwelliger gewordenen Diagnose-Kriterien für eine psychische Störung werden als Teilursache kritisch diskutiert.[7] Ergebnisse von Langzeitstudien auf der anderen Seite sprechen jedoch eher für einen echten Anstieg, der mit verschiedenen gesellschaftlichen Einflussfaktoren in Zusammenhang gebracht wird.[8][9][10]

    Auch in Deutschland scheinen nach Krankenkassendaten jüngere Generationen gefährdeter zu sein, im Laufe ihres Lebens an einer psychischen Störung zu leiden.[11] Die durchschnittliche Arbeitsunfähigkeitsdauer der versicherten Erkrankten belief sich im Jahr 2014 laut Angaben der Techniker Krankenkasse auf 64 Tage (im Vergleich: bei allen Diagnosen durchschnittlich 13 Tage). Von den zehn Gruppen mit den höchsten Erkrankungsraten gehören sieben dem Berufsbereich Gesundheit, Soziales, Lehre und Erziehung an. Mit Abstand führen Mitarbeiter in Callcentern die Liste an; gefolgt von Alten- und Krankenpflegern, Erziehern und Kinderbetreuern, Mitarbeitern der öffentlichen Verwaltung und Beschäftigten im Bewachungsgewerbe. Vergleichsweise wenig anfällig sind Hochschullehrer, Software-Entwickler und Ärzte. Frauen sind fast doppelt so oft betroffen wie Männer. Von 2000 bis 2013 hat sich die Zahl der verordneten Tagesdosen von Antidepressiva fast verdreifacht. In regionaler Hinsicht führen Hamburg (1,4 Arbeitsunfähigkeitstage pro versichertem Arbeitnehmer), Schleswig-Holstein und Berlin (je 1,3 Tage) die Liste an. In Hamburg sind 9,2 Prozent der gesamten Arbeitsunfähigkeitstage durch Depression bedingt. In Süd- und Ostdeutschland sind die Raten im Durchschnitt geringer.[12] Bei Studierenden, die bisher als relativ gesunde Gruppe galten, sind inzwischen nach Angaben der Barmer GEK 17 Prozent (etwa 470.000 Menschen), vor allem ältere, von einer psychiatrischen Diagnose betroffen.[13]

    Anzeichen

    Symptome

    Im Jahre 2011 wurde von mehreren Fachgesellschaften wie der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) eine Versorgungsleitlinie zum Thema Depression erarbeitet. Sie empfiehlt, zur Diagnose nach ICD-10 zwischen drei Haupt- und sieben Zusatzsymptomen zu unterscheiden.[14]

    Diagnostische Symptome

    Die Hauptsymptome sind:[14]

    1. gedrückte, depressive Stimmung: Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung oder bei einer schweren Depression (englisch major unipolar depression) das „Gefühl der Gefühllosigkeit“ bzw. das Gefühl anhaltender innerer Leere.
    2. Interessensverlust und Freudlosigkeit: Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, das heißt, die Stimmung des Patienten ist durch Zuspruch nicht aufzuhellen.
    3. Antriebsmangel und erhöhte Ermüdbarkeit: Ein weiteres typisches Symptom ist die Antriebshemmung. Bei einer schweren depressiven Episode können Betroffene in ihrem Antrieb so stark gehemmt sein, dass sie auch einfachste Tätigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten können.[15]

    Die Zusatzsymptome sind:[14]

    1. verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
    2. vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen (Insuffizienzgefühl)
    3. Schuldgefühle und Gefühle von Minderwertigkeit
    4. Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
    5. Suizidgedanken oder -handlungen: Schwer Betroffene empfinden oft eine völlige Sinnlosigkeit ihres Lebens. Häufig führt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder akuter Suizidalität.[16]
    6. Schlafstörungen
    7. verminderter Appetit

    Mögliche weitere Symptome

    Ferner kann zusätzlich ein somatisches Syndrom vorliegen, wenn mindestens vier der folgenden Symptome eindeutig feststellbar sind:[14]

    • mangelnde Fähigkeit, emotional auf die Umwelt zu reagieren
    • Interessen- oder Freudeverlust an normalerweise angenehmen Aktivitäten
    • frühmorgendliches Erwachen: Der Schlaf ist gestört in Form von vorzeitigem Erwachen, mindestens zwei Stunden vor der gewohnten Zeit. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Die Störung des chronobiologischen Rhythmus ist ebenfalls ein charakteristisches Symptom.
    • Morgentief: Häufig geht es dem Kranken vormittags besonders schlecht. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, das heißt, die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.
    • psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit: Die Hemmung von Bewegung und Initiative geht häufig mit innerer Unruhe einher, die körperlich als ein Leidgefühl wahrgenommen wird und sehr quälend sein kann (stumme Exzitation, lautlose Panik).[15]
    • deutliche Appetitlosigkeit
    • Gewichtsabnahme
    • auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust).

    Depressive Erkrankungen gehen gelegentlich mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, und Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust. Während einer depressiven Episode ist die Infektionsanfälligkeit erhöht. Beobachtet wird auch sozialer Rückzug, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (Grübelzwang), Störungen des Zeitempfindens. Häufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Hinzukommen kann eine Überempfindlichkeit gegenüber Geräuschen.[17]

    Wie eine Übersichtsarbeit von 2019 hervorhebt, können zu den Beeinträchtigungen bei Depressionen zusätzlich zu affektiven Merkmalen auch kognitive Merkmale betroffen sein wie Kontrollvorgänge (Exekutivfunktionen), Lernen, Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Aufmerksamkeit. Der Fokus bei der Auseinandersetzung mit Depressionen liege jedoch in der Regel auf affektiven Merkmalen, obwohl insbesondere Aufmerksamkeitsstörungen sich sehr negativ auf das Funktionieren im Alltag auswirke. Im Gegensatz zu anderen Symptomen der Depression verbessere sich die Aufmerksamkeit bei den meisten Patienten durch aktuelle Behandlungsformen, insbesondere SSRIs, nicht. Medikamente, die hingegen auf Katecholamine abzielen (z. B. Dopamin, Noradrenalin), können einer verbesserten Aufmerksamkeitsspanne zugutekommen.[18]

    Schweregrad

    Der Schweregrad wird nach ICD-10 gemäß der Anzahl der Symptome eingeteilt:[14]

    • leichte Depression: zwei Hauptsymptome und zwei Zusatzsymptome
    • mittelschwere Depression: zwei Hauptsymptome und drei bis vier Zusatzsymptome
    • schwere Depression: drei Hauptsymptome und fünf oder mehr Zusatzsymptome

    Geschlechtsunterschiede

    Die Symptomatik einer Depression kann sich je nach Geschlecht auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie Mutlosigkeit und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann. In einer Studie von 2014 wurden die unterschiedlichen Ausprägungen bei Frauen und Männern mit Unterschieden bei den biologischen Systemen der Stressreaktion in Verbindung gebracht.[19]

    Bei Kindern und Jugendlichen

    Das Erkennen von Depressionssymptomen bei Vorschulkindern ist inzwischen relativ gut erforscht, erfordert jedoch die Beachtung einiger Besonderheiten. Entsprechendes gilt für Schulkinder und Jugendliche.[20] Bei Kindern liegt die Prävalenz von Depression etwa bei drei Prozent, bei Jugendlichen bei etwa achtzehn Prozent.[21] Die Symptome sind bei Kindern und Jugendlichen oft nur schwer zu erkennen, da sie von alterstypischen Verhaltensweisen überlagert werden. Dies erschwert die Diagnostik.

    Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings können bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz und große Schamgefühle vorliegen. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen sollte in den Blick genommen werden. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.[22]

    Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) und der Depressions-Test für Kinder (DTK).

    Diagnose

    Klassifikation nach ICD-10
    F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
    F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewältigt werden).
    F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf ständiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewährleistet ist).
    F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden Schuldgefühlen, Krankheitsbefürchtungen, Verarmungswahn u. a.).
    F32.8 Sonstige depressive Episoden
    F32.9 Depressive Episode, nicht näher bezeichnet
    ICD-10 online (WHO-Version 2019)

    Da die Depression eine sehr häufige Störung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater, von einem Arzt für psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich von einem Facharzt für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie oder von einem Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten untersucht werden.

    Verbreitete Verfahren zur Einschätzung des Schweregrades einer depressiven Episode sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), ein Fremdbeurteilungsverfahren, das Beck-Depressions-Inventar (BDI), ein Selbstbeurteilungsverfahren, und das Inventar depressiver Symptome (IDS), welches in einer Fremd- und einer Selbstbeurteilungsversion vorliegt.

    Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt.

    In der ICD-10 fallen Depressionen unter den Schlüssel F32.–- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.– klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.–. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Entsprechend dem Verlauf unterscheidet man im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem ICD-10 die depressive Episode und die wiederholte (rezidivierende) depressive Störung.

    Fragebogen

    Laut S3-Leitlinie für unipolare Depression werden als psychometrische Tests zur Diagnostik und Wirkungsprüfung folgende Fragebögen empfohlen:[23]

    Fragebögen zur Selbstbeurteilung:

    Fragebögen zur Fremdbeurteilung:

    Differentialdiagnostik

    Depressive Symptome treten auch im Rahmen anderer psychischer und körperlicher Erkrankungen auf, die von der Depression (ICD-10 F32.--) als eigenständige Erkrankung differentialdiagnostisch abzugrenzen sind:

    Unterschiedliche Formen

    Gegenwärtig ist das Diagnose-Schema nach ICD-10 in der medizinischen Praxis verbindlich. Die Schwere der Depression wird dort durch die Begriffe leichte, mittelgradige und schwere depressive Episode unterschieden, bei letzterer noch mit dem Zusatz mit oder ohne psychotische Symptome (siehe auch: Diagnose). Mit der Einführung der ICD-11 wird bereits ab der mittelgradigen Episode unterschieden, ob diese mit oder ohne psychotische Symptome auftritt.[27][28]

    Nach dem ICD-10-Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in Dysthymie oder rezidivierende (wiederholte) Depression. Hier ist das DSM-5 genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusätzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-5 wird dies dann „double depression“ genannt. Dort wurde jedoch auch der Ausschluss von Trauerreaktionen als Diagnosekriterium aufgehoben.[29]

    Organische Depression (ICD-10 F06.3 – „Organische affektive Störungen“) nennt man ein depressives Syndrom, das durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen wird, beispielsweise durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen, Schlaganfall oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zählten hingegen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der Pubertät. „Eine depressive Episode muss … von einer organischen depressiven Störung unterschieden werden. Diese Diagnose ist (vorrangig) zu stellen, wenn die Störung des Affekts sehr wahrscheinlich als direkte körperliche Folge eines spezifischen Krankheitsfaktors (z. B. Multiple Sklerose, Schlaganfall, Hypothyreose) angesehen wird.“[30] Dies gibt dem weiterbehandelnden Arzt Hinweise, dass eine somatische Erkrankung als Ursache der Depression zugrunde liegt und bei der Diagnostik und Behandlung zu berücksichtigen ist (und nicht die Depression die Ursache funktioneller oder psychosomatischer Beschwerden ist).

    Historische Formen

    Die Entwicklung der Klassifikationssysteme und die verschiedenen Erscheinungsformen der Depression haben zu Bezeichnungen geführt, die heute nicht mehr gebräuchlich sind und in den modernen Klassifikationssystemen nicht verwendet werden.

    • Die reaktive Depression wurde als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis verstanden und wird heute als mögliches Symptom einer Anpassungsstörung (ICD-10: F43.2) diagnostiziert.
    • Der Begriff endogene Depression umfasste ein depressives Syndrom ohne erkennbare äußere Ursache, das meist auf veränderte Stoffwechselvorgänge im Gehirn und genetische Veranlagungen zurückgeführt wurde (endogen bedeutet innen entstanden). Heute wird sie im klinischen Alltag als eine Form der Affektiven Störung betrachtet.
    • Die neurotische Depression oder Erschöpfungsdepression wurde ursächlich auf länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte zurückgeführt.
    • Als Sonderform der Depression wurde die anaklitische Depression (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern angesehen, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt wurden. Die anaklitische Depression äußere sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und könne in psychischen Hospitalismus übergehen.
    • Als larvierte Depression, auch maskierte oder somatisierte (≠ somatische) Depression genannt, wurde eine Depression bezeichnet, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prägen. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen in Form von Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion, Schwindelempfindungen und vieles mehr sind beschrieben. Die Häufigkeit der gestellten Diagnose „maskierte Depression“ betrug in der Hausarztpraxis bis zu 14 %.[31][32] Das Konzept, das in den 1970er bis 1990er Jahren große Verbreitung fand, wurde inzwischen aufgegeben, wird aber von einigen Ärzten, entgegen der Empfehlung, noch heute verwendet.[33]
    • Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe führte zu Erscheinungsformen, die unter agitierter Depression subsumiert wurde. Dabei werde der Patient von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere lief, getrieben, wobei zielgerichtete Tätigkeiten nicht möglich seien. Der Kranke gehe umher, könne nicht still sitzen und auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergehe. Auch das Mitteilungsbedürfnis sei gesteigert und führe zu ständigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression wurde bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger beobachtet als in jüngerem und mittlerem Alter.
    • Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen wurden als atypische Depressionen bezeichnet. „Atypisch“ bezog sich auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die Häufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. In einer deutschen Studie aus dem Jahr 2009 betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Bei Patienten mit atypischer Depression wurde im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten ein höheres Risiko ausgemacht, auch an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, Depersonalisation und Misstrauen zu leiden.[34]
    • Als Spät-/Involutionsdepression galt eine Depression, die erstmals nach dem 45. Lebensjahr auftrat und deren Prodromalphase deutlich länger war als bei den Depressionen mit früherem Beginn. Frauen seien von der Spätdepression häufiger betroffen (gewesen) als Männer. Sie grenze sich u. a. von früher auftretenden Depressionen durch ihre längere Phasendauer, mehr paranoide und hypochondrische Denkinhalte, eine relative Therapieresistenz sowie eine erhöhte Suizidgefahr ab.
    • Hiervon unterschieden wurde die Altersdepression, die nach dem 60. Lebensjahr erstmals auftrete. Die Bezeichnung Altersdepression allerdings sei irreführend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheide, jedoch bei Älteren häufiger Depressionen als bei Jüngeren auftreten.

    Ursachen

    Die Ursachen depressiver Störungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es existieren sowohl anlagebedingte als auch erworbene Anfälligkeiten (Prädispositionen) zur Ausbildung einer Depression. Erworbene Anfälligkeiten können durch biologische Faktoren und durch lebensgeschichtliche soziale oder psychische Belastungen ausgelöst werden.

    Biologische Einflüsse

    Genetik

    Depressive Störungen treten familiär gehäuft auf. Das Risiko, selbst an einer Depression zu erkranken, ist bei Verwandten ersten Grades etwa 50 % höher als normal.[35] Bei eineiigen Zwillingen (gleiche genetische Ausstattung) lag das Risiko, ebenfalls zu erkranken, bei 50 %, bei zweieiigen Zwillingen nur bei 15-20 %.[35] Leidet die Mutter unter Depressionen ist das Risiko für das Kind, im Laufe seines Lebens ebenfalls an einer Depression zu erkranken, erhöht, wobei unklar bleibt, welchen Anteil hier die Gene oder die innerfamiliären Umweltfaktoren haben.[35] Ferner besteht zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren eine Gen-Umwelt-Interaktion. So können genetische Faktoren z. B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert. Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.[36] Auch wird vermutet, dass Genvarianten, die von Neandertalern abstammen, die Ausprägung einer Depression beeinflussen können. Der Anteil solcher Gene liegt bei den heute in Europa lebenden Menschen bei 2,5 bis 4 %.[37][38] Man geht davon aus, dass affektive Störungen auch durch nachträgliche (epigenetische) Veränderungen auf verschiedenen Genen (mit-)verursacht werden.[39] Bestimmte Genabweichungen, die für die Entstehung von Depression ausschlaggebend sind, konnten jedoch bislang trotz umfangreicher Suche nicht gefunden werden.[40]

    Neurophysiologie

    Nach der Einführung von Reserpin als Arzneimittel in den 1950er Jahren wurde die Beobachtung gemacht, dass einige Patienten depressive Symptome zeigten, nachdem sie damit behandelt worden waren. Dies wurde auf die Senkung von Neurotransmittern im Gehirn zurückgeführt.[41] Als gesichert gilt, dass die Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin beteiligt ist. Auch weitere Signalsysteme sind involviert, und ihre gegenseitige Beeinflussung ist hochkomplex. Obwohl monaminerg beeinflussende Medikamente (Antidepressiva) depressive Symptome verändern können, bleibt unklar, inwieweit diese Transmittersysteme ursächlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind.[42][43] So spricht auch etwa ein Drittel der Patienten nicht oder nur unzureichend auf Medikamente an, die monoaminerge Systeme beeinflussen.[44]

    Jahreszeit

    Die sogenannte Winterdepression (als Untergruppe aller saisonal auftretender Störungen, zusammengefasst englisch Seasonal Affective Disorders – SAD) wird als eine unzureichende Anpassung an Jahresrhythmen und an die jahreszeitlichen Veränderungen des Tagesrhythmus aufgefasst. Daran beteiligt sind mehrere Faktoren, unter anderem die jahreszeitlichen Schwankungen bei der Bildung von Vitamin D durch Sonnenlicht. Auch die antidepressive Wirksamkeit von Therapien, die cirkadiane Systeme beeinflussen, wie Lichttherapie, Schlafentzug oder Lithiumtherapie deutet auf Zusammenhänge hin. Ungeklärt ist, ob ein gestörtes circadianes System die Depression verursacht oder die Depression Ursache des geänderten circadianen Systems ist oder andere Kombinationen verantwortlich sind.[45][46][47]

    Infektionen

    Auch chronische Infektionen mit Krankheitserregern wie Streptokokken (früher auch das Virus der Bornaschen Krankheit) stehen in Verdacht, Depressionen auslösen zu können.[48] Die depressiven Syndrome bei schweren Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen können nach heutigem Kenntnisstand durch Entzündungsprozesse und die dabei wirksamen Zytokine vermittelt und als sickness behaviour bezeichnet werden.[49]

    Medikamente und Drogen

    Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten oder psychotropen Substanzen verursacht werden. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausführliche Krankengeschichte.[50]

    Medikamente, die am häufigsten depressive Symptome verursachen können, sind Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Statine, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone und Betablocker. Als Medikamente mit potentiell depressionsauslösender Wirkung wurden z. B. Diazepam, Cimetidin, Amphotericin B und Barbiturate identifiziert.[51]

    Ein depressives Syndrom wird häufig auch als typische Entzugserscheinung nach Drogenkonsum beobachtet.[52] Auch beim Absetzen des Dopingmittels Anabolikum im Kraftsport kann es zu einem depressiven Syndrom kommen. Da es sich dabei um illegalen Substanzgebrauch handelt, ist die Bereitschaft von Sportlern oft gering, sich beim Absetzen einem Arzt anzuvertrauen.[53]

    Hormonelle Empfängnisverhütung

    Die Einnahme hormoneller Kontrazeptiva kann zu Stimmungsschwankungen führen und eine Veränderung der Stimmung ist ein häufiger Grund dafür, dass deren Einnahme beendet wird.[54] Formale depressive Symptome hingegen, werden zwar in den Packungsbeilagen hormoneller Kontrazeptiva als mögliche unerwünschte Nebenwirkung genannt, die Datenlage bezüglich eines kausalen Zusammenhangs zwischen der Einnahme von Kontrazeptiva und dem Auftreten depressiver Verstimmungen bleibt jedoch unklar. Frauen sollte laut der aktuellen Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG) geraten werden, sich im Falle von Stimmungsschwankungen oder depressiven Symptomen während einer hormonellen kontrazeptiven Behandlung mit ihrem Arzt in Verbindung zu setzen. Die Einnahme von hormonellen Kontrazeptiva führt nicht zu einer Verschlechterung bereits existierender Depressionen.[55]

    Schwangerschaft

    Nach einer groß angelegten britischen Studie sind etwa zehn Prozent aller Frauen von Depressionen während der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „Gleichgültigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind häufig. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das Gefühl der Hoffnungslosigkeit. Das Selbstwertgefühl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa Befürchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.[56][57]

    Wochenbett

    Zum Stimmungstief der Mutter im Wochenbett nach einer Geburt („Baby-Blues“) werden verschiedene mögliche neuroendokrinologische Ursachen diskutiert.[58] Mit einer oft zitierten Häufigkeit von ungefähr 10 bis 15 Prozent ist diese sogenannte postnatale Depression weit verbreitet. Allerdings zeigte ein Vergleich von 143 Studien mit Daten aus 40 Staaten, dass die tatsächlichen Häufigkeiten im Bereich von 0 bis 60 % liegen, was mit großen sozioökonomischen Unterschieden in Verbindung gebracht wurde. So war die Häufigkeit in Singapur, Malta, Malaysia, Österreich und Dänemark sehr gering, dagegen in Brasilien, Guyana, Costa Rica, Italien, Chile, Südafrika, Taiwan und Südkorea sehr hoch.[59] Die Symptome können Niedergeschlagenheit, häufiges Weinen, Angstsymptome, Grübeln über die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmüde Gedanken bis hin zur Suizidalität umfassen.

    Psychologische Einflüsse

    Erlernte Hilflosigkeit

    Nach Seligmans Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der Hilflosigkeit bedingt, die auf unkontrollierbare, aversive Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt. Nach Seligman führt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf interne, globale und stabile Faktoren zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe Komorbidität zu Angststörungen erklären: Für alle Angststörungen ist es charakteristisch, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.[60]

    Kognitionen als Ursache

    Im Zentrum von Aaron T. Becks kognitiver Theorie der Depression stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative kognitive Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u. a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.[60] Für Depressionen bei Kindern und Jugendlichen wurden bisher kaum Hinweise dafür gefunden, dass kognitive Fehlinterpretationen die Ursache für Depression darstellen.[61]

    Emotionale Intelligenz

    Die Vertreter des Konzepts der emotionalen Intelligenz stehen Aaron T. Beck nahe, gehen aber über ihn hinaus. Daniel Goleman sieht bei depressiven Teenagern zwei folgenreiche emotionale Defizite: Erstens zeigen diese, wie auch Beck beschreibt, eine Tendenz, Wahrnehmungen negativ, also depressionsverstärkend, zu interpretieren. Zweitens fehlt ihnen aber auch ein solides Können in der Handhabung zwischenmenschlicher Beziehungen (Eltern, Peergroup, Sexualpartner). Kinder, die depressive Neigungen haben, ziehen sich bereits in sehr jungem Alter zurück, weichen Sozialkontakten aus und verpassen dadurch soziales Lernen, das sie später nur noch schwer nachholen können.[62] Goleman beruft sich u. a. auf eine Studie, die Psychologen der University of Oregon in den 1990er Jahren an einer High School in Oregon durchgeführt haben.[63]

    Verstärkerverlust

    Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der operanten Konditionierung der behavioristischen Lerntheorie beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener Verstärkung. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.[60] Im weiteren Verlauf kann es zu einer Depressionsspirale kommen, wenn Betroffene sich aufgrund der Interesselosigkeit sozial zurückziehen und der Verlust an Verstärkern wiederum zu einer weiteren Verschlechterung der Stimmung beiträgt.[64] Dieser Entwicklung müsse dann durch Verhaltensänderungen im Sinne einer „Anti-Depressionsspirale“ entgegengewirkt werden.[65] Das entsprechende Konzept ist die Grundlage für die Verhaltensaktivierung in der Behandlung.[66]

    Stressoren und Traumata

    Anhaltende Stressbelastungen wie etwa Armut können Depressionen auslösen.[67] Auch frühe Traumata können spätere Depression bedingen. Da die Hirnreifung bei Kindern noch nicht abgeschlossen ist, können traumatische Erlebnisse das Entstehen einer schweren Depression im Erwachsenenalter begünstigen.[68]

    Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus sozialen Brennpunkten in London, dass Frauen ohne soziale Unterstützung ein besonders hohes Risiko für Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestützt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstützenden sozialen Netzwerk werden besonders häufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Augenkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.[69]

    Mangelnde soziale Anerkennung

    Der Medizinsoziologe Johannes Siegrist hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

    Gratifikationskrisen gelten ebenso wie Mobbing als großer psychosozialer Stressfaktor. Gratifikationskrisen können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z. B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. Mobbing ist hingegen durch das Erleben von direkter oder versteckter sozialer Ausgrenzung gekennzeichnet.[70] In diesem Zusammenhang kann es bei beiden Formen zu heftigen negativen Emotionen kommen, die bei einem Andauern auch zu einer Depression führen können.

    Folgen von elterlichen Depressionen

    Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein Risikofaktor für Depressionen von deren Kindern. Beispielsweise kann es zu einer sog. transgenerationalen Weitergabe kommen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven Müttern und ihren Kindern belegt. Bei den Müttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfänglich für die Emotionen ihres Kindes und weniger bestätigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.[71] André Green (1983) beschreibt in seinem Konzept der emotional „toten Mutter“, dass eine Depression die Folge davon sein könnte, dass in wichtigen Entwicklungsphasen eine emotionale Antwort der Eltern fehlte.[72][73] Zugleich weist er auf die Gefahr hin, durch Schweigen während einer klassischen Psychoanalyse (Abstinenz) diese Beziehung zu wiederholen.[73]

    Unterdrückung eigener Interessen (Aggressionshemmung)

    Karl Abraham (1912) beobachtete bei Depressionen eine Aggressionshemmung, was auch von Melanie Klein aufgenommen wurde.[73] Daraufhin wurde zunächst angenommen, diese Aggressionshemmung kann ursächlich für die Depression sein. Zum Teil wurde sowohl innerhalb als auch außerhalb der Psychoanalyse das Auftreten von Aggression als positives Zeichen interpretiert.[74] Stavros Mentzos geht jedoch davon aus, dass nicht eine sinnlose aggressive Entladung die Depression mildern kann, sondern eine die eigenen Interessen berücksichtigende Lösung eines inneren Konflikts.[74]

    Evolutionsbiologische Ursachentheorien

    Das Risiko einer Depression ist weltweit so beträchtlich, dass für manche Vertreter der evolutionären Psychologie eine nützliche evolutionäre Anpassung wahrscheinlicher erscheint als ein isoliertes Krankheitsgeschehen. Es wird diskutiert, ob Depressionen eine biologisch nützliche Anpassung im Laufe der Evolution sein könnten. Viele vorteilhafte Funktionen wie das Kommunizieren von Hilfebedarf, das Signalisieren von Unterordnung in einem Hierarchiekonflikt, das Loslassen unerreichbarer Ziele oder die Regulierung von Engagement werden angeführt. Als Beispiele werden Situationen genannt, in denen depressive Gestimmtheit ein Überlebensvorteil sein könne, etwa durch Vermeidungsreaktion in einer gefährlichen oder aussichtslosen Situation.[75][76][77] Der zu beobachtende Anstieg von diagnostizierten Depressionen wurde auch mit neuzeitlichen Lebensbedingungen, speziell gesellschaftlichen Faktoren und Konkurrenz in Verbindung gebracht. Der evolutionäre Vorteil einer depressiven Reaktion könne auch in der Vermeidung von schädlicher Überforderung und Stressbelastung liegen.[78][79][10]

    Neuere Thesen vermuten auch einen möglichen Nutzen von Depressionen bei der Bewältigung von Infektionskrankheiten. Krankheitsverhalten, wie es typischerweise durch Infektionen hervorgerufen wird, beinhalte oft Rückzug und depressive Stimmung, die eine bessere Ausrichtung der vorhandenen Energien auf die Immunabwehr der Infektionen ermögliche.[80]

    An die These, dass depressive Symptome eine sinnvolle Anpassungsreaktion auf widrige Situationen darstellten, wird die Frage geknüpft, inwieweit eine Unterdrückung der Symptome durch Antidepressiva sinnvoll sei.[81] Gegen evolutionsbiologische Depressionsthesen wird angeführt, dass eine Neigung zur Selbsttötung dagegen spräche, dass eine langanhaltende depressive Reaktion nicht sinnvoll wäre, dass Trauerreaktionen auf Verlust nicht als Niederlage aufgefasst werden könne.[82][81]

    Behandlung

    Depressionen können bei der Mehrheit der Patienten erfolgreich behandelt werden. Im Vordergrund stehen die medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva und die Psychotherapie. Weitere Therapieverfahren, z. B. Lichttherapie, Wachtherapie, Sport- und Bewegungstherapie, Elektrokonvulsionstherapie ergänzen die Behandlungsmöglichkeiten. Die aktuelle nationale Behandlungsleitlinie wertet bei mittelschweren bis schweren depressiven Perioden Antidepressiva als gleichwertig mit einer Psychotherapie. Bei schweren Depressionen wird eine Kombination von Psychotherapie und antidepressiver Medikation empfohlen.[30]

    Durchgeführt wird die Psychotherapie von psychologischen Psychotherapeuten, von ärztlichen Psychotherapeuten, von Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten, von Heilpraktikern für Psychotherapie. Häufig erfolgt parallel dazu die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater. Die Behandlung erfolgt ambulant oder stationär in psychiatrischen Kliniken bzw. Fachkrankenhäusern.

    Stationäre Behandlung

    Anzahl stationärer Behandlungen an wiederholter (rezidivierender) Depression 2000–2010 (Deutschland)

    Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und Psychopharmakainsbesondere jedoch bei drohendem Suizid – ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Die stationäre Behandlung dauert in der Regel vier bis acht Wochen und bietet dem Patienten eine Tagesstruktur sowie die Möglichkeit intensiverer psychotherapeutischer und medizinischer Maßnahmen. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung, beispielsweise bei der Lithiumtherapie, ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer Tagesklinik tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

    Stationäre Depressionsbehandlungen sind in den letzten Jahren sehr viel häufiger geworden. Die Häufigkeit einzelner Krankenhausbehandlungen aufgrund wiederholter (rezidivierender) Depressionen ist zwischen 2001 und 2010 auf mehr als das 2,8fache angestiegen.[83] Der Anstieg der Zahl an Aufnahmen relativiert sich jedoch, wenn man die gleichzeitige Verkürzung der durchschnittlichen Verweildauer im Krankenhaus berücksichtigt. Depressionen verursachten nach Daten der Barmer GEK im Jahre 2010 über sechs Prozent aller Krankenhaustage und liegen damit mit großem Abstand an der Spitze aller Diagnosen. Nach Entlassung aus dem Krankenhaus kommt es bei etwa 30–40 % der Patienten innerhalb eines Jahres zur erneuten stationären Aufnahme.[3]

    Psychotherapie

    Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden (Übersicht über evaluierte Therapieverfahren bei Hautzinger, 2008[84]). Hierzu gehören die kognitive Verhaltenstherapie, tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und die analytische Psychotherapie.[85] Auch die Gesprächspsychotherapie, die Gestalttherapie, metakognitive Therapie nach Wells sowie metakognitives Training können zur Behandlung eingesetzt werden. Neuere integrative Ansätze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP) sowie die Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie (englisch Mindfulness Based Cognitive Therapy, MBCT).[86] Seit einigen Jahren kommen auch zunehmend Online-Therapieprogramme (Onlineberatung) zum Einsatz[87] (z. B. iFightDepression[88]).

    Verhaltenstherapie

    Die verhaltenstherapeutische Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der Kognitiven Verhaltenstherapie durchgeführt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden Denkmuster und Verhaltensmuster herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Zusätzlich wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren und um die erwiesen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen.

    Tiefenpsychologische Therapie

    In der tiefenpsychologischen Behandlung sollen durch die Aufdeckung und Bearbeitung unbewusster psychischer Konflikte und verdrängter Erfahrungen die zugrundeliegenden Ursachen für die Erkrankung bewusst gemacht werden. Die im Laufe der Therapie für den Patienten wahrnehmbar werdenden, zugrundeliegenden Motive, Gefühle und Bedürfnisse sollen dadurch in das aktuelle Leben integrierbar werden.

    Hinsichtlich der Unterschiede in der Wirksamkeit verschiedener Psychotherapien lassen sich keine pauschalen Empfehlungen geben, sodass hier die Präferenzen, Hauptbeschwerden und auslösende oder aktuell belastende Faktoren des Patienten bei der Auswahl des therapeutischen Verfahrens berücksichtigt werden sollten.[89] Auch die aktuelle nationale Behandlungsleitlinie beinhaltet keine Empfehlung zu spezifischen Psychotherapieverfahren, sondern verweist auf Evidenztabellen mit unterschiedlichen Forschungsergebnissen.[30] Allerdings heißt es dort: „In spezifischen Reviews wurden psychotherapeutische Behandlungsverfahren, die speziell auf die Therapie der Depression abgestimmt sind (z. B. kognitive Verhaltenstherapie oder Interpersonelle Psychotherapie bzw. psychodynamische Psychotherapie), als gleich wirksam wie Antidepressiva beschrieben.“[90] Für die Akuttherapie gilt laut nachfolgendem Abschnitt Effektivität psychotherapeutischer Verfahren in der Akuttherapie: „Die meisten Belege für eine psychotherapeutische Monotherapie liegen für leichte und mittelgradige depressive Störungen vor. Bei mittelschweren bis schweren depressiven Episoden ist eine Differenzialindikation erforderlich.“

    Medikamente

    Die Signalübertragung vom Axon eines Neurons (oben) zum Dendriten eines anderen Neurons (unten) wird erhöht z. B. durch die Blockade von Transportern, die ausgeschüttete Neurotransmitter in das Axon zurückführen. Dadurch erhöht sich die Menge der Transmitter im synaptischen Spalt zwischen den Zellen und damit die Signalübertragung von Zelle zu Zelle. Medikamente, die solche Transporter blockieren, sind typisch für Antidepressiva.

    Die Wirksamkeit von Antidepressiva ist stark abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Während bei mildem und mäßigem Schweregrad die Wirksamkeit fehlend oder gering ist, ist sie bei schwerer Depression deutlicher.[91] Bei den schwersten Formen profitieren bis zu 30 % der behandelten Patienten über die Placeborate hinaus von Antidepressiva.[30] Ein Drittel bis die Hälfte der Patienten spricht nicht auf die Medikation an nach einer mehrwöchigen Behandlung mit einem ersten Antidepressivum.[92] Metaanalysen weisen darauf hin, dass antidepressive Medikamente in ihrer Wirksamkeit von Patient zu Patient große Unterschiede zeigen und in manchen Fällen eine Kombination verschiedener Medikamente Vorteile haben kann.[93][94] In der Wahrnehmung der (Fach-)Öffentlichkeit wird die Wirksamkeit von Antidepressiva eher überschätzt, da Studien, in denen das Antidepressivum besser als ein Placebo abschnitt, sehr viel häufiger in Fachjournalen publiziert werden, als solche, in denen das Antidepressivum einem Placebo nicht überlegen war.[30]

    Unerwünschte Nebenwirkungen sind mit der Einführung der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI, siehe unten) in den 80er Jahren deutlich zurückgegangen, jedoch weiterhin zu beachten.[95]

    Die Therapietreue (Compliance) der Patienten bei der Anwendung der Medikamente ist wie bei anderen psychiatrischen Medikamenten relativ gering. Nur etwa die Hälfte bleibt in der akuten Phase dabei, und hiervon wiederum nur etwa die Hälfte auch in der Nachfolgephase.[96] Verschiedene Strategien zur Verbesserung dieser Situation wurden wissenschaftlich verglichen. Aufklärende Gespräche alleine waren nicht effektiv. Umfangreiche begleitende Maßnahmen, z. B. auch über Telefon, waren hier erforderlich.[97]

    Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen (siehe unten). Weitere Antidepressiva einschließlich Phytopharmaka wie Johanniskraut finden sich im Artikel Antidepressiva. Im Falle schwerer Depressionen ohne Ansprechen auf einzelne Antidepressiva werden teilweise Augmentationen mit weiteren Antidepressiva, Neuroleptika, Stimulanzien oder Phasenprophylaktika verordnet.[98] Neuere Studien weisen auf eine Einsatzmöglichkeit von Ketamin in Akutfällen.

    Selektive Wiederaufnahmehemmer

    Diese Wirkstoffe hemmen die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin oder Dopamin in die Präsynapse. Direkte Wirkungen auf andere Neurotransmitter sind bei diesen selektiven Wirkstoffen deutlich schwächer ausgeprägt als bei trizyklischen Antidepressiva.

    Die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie wirken ab einer Einnahmedauer von zwei bis drei Wochen. Sie hemmen (weitgehend) selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Vermehrung des Botenstoffs Serotonin bei der Signalübertragung erzielt wird. Ähnlich wirken Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), welche zusätzlich die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die Präsynapse vermindern. Von vergleichbarem Wirkmechanismus sind Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer und selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, welche die Wiederaufnahme von Noradrenalin, bzw. Noradrenalin und Dopamin hemmen. SSRI und SNRI (z. B. Reboxetin) unterscheiden sich in ihrem Nebenwirkungsprofil.[99]

    SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt; seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, werden sie häufig verordnet. Relativ häufige Nebenwirkungen sind jedoch Verdauungsstörungen, erhöhtes Risiko innerer Blutungen, sexuelle Dysfunktion und Anorgasmie.[95]

    Trizyklische Antidepressiva

    Die trizyklischen Antidepressiva (z. B. Trimipramin, Amitriptylin) wurden bis zum Aufkommen der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Es handelt sich um eine relativ große Gruppe von Substanzen, die sich in ihren Wirkungen und vor allem in ihren Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Klassen von Antidepressiva markant unterscheiden und daher fundiertes Wissen erfordern.[100] Hauptnachteil sind deren ausgeprägte auftretende Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall), wobei es besser verträgliche Ausnahmen gibt (z. B. Amoxapin, Maprotilin). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen sie zusammen mit SSRI einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.

    Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

    MAO-Hemmer wirken durch Blockieren der Monoaminoxidase-Enzyme. Diese Enzyme spalten Monoamine wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin – also Neurotransmitter (Botenstoffe zwischen den Nervenzellen im Gehirn) – und verringern dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn. Die MAO-Hemmer hemmen diese Enzyme, wodurch sich die Konzentration der Monoamine und damit der Neurotransmitter erhöht und die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen verstärkt wird.

    MAO-Hemmer werden in selektiv oder nichtselektiv sowie reversibel oder irreversibel unterteilt. Selektive Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid, reversibel) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase und zeigen eine antidepressive Wirkung. Sie sind im Allgemeinen gut verträglich, unter anderem mit deutlich weniger Störungen bei Verdauungs- und Sexualfunktionen als bei SSRI.[101] Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, tyraminarme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen. Selektiv MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin, irreversibel) werden in erster Linie in der Parkinson-Behandlung eingesetzt. Nichtselektive MAO-Hemmer (z. B. Tranylcypromin, irreversibel) hemmen MAO-A und MAO-B und werden in der Behandlung von (therapieresistenten) Depressionen und Angststörungen eingesetzt. Irreversible MAO-Hemmer binden die MAO-A bzw. MAO-B dauerhaft. Um die Wirkung aufzuheben, muss das betroffene Enzym vom Körper erst neu gebildet werden, was Wochen dauern kann. Reversibilität besagt, dass das Medikament nur schwach an die MAO bindet und MAO-A bzw. MAO-B spätestens mit dem Abbau des Medikaments wieder intakt freigibt.

    Ketamin

    Bei depressiven Notfällen (Suizidgefährdung) bestätigten mehrere Studien eine schnelle antidepressive Wirkung von Ketamin, einem Antagonisten am Glutamat-NMDA-Rezeptorkomplex.[102][103][104][105] Studienergebnisse zeigten bei einmaliger Gabe eine signifikante Besserung über einen Zeitraum von bis zu sieben Tagen.[106] Es gibt Empfehlungen zur niedrigdosierten Verordnung, welche im Gegensatz zum Gebrauch als Anästhetikum oder Dissoziativum kaum Nebenwirkungen zeigt.[107][108] Die pharmakologische Wirkung bei Depressionen wird durch (2R,6R)-Hydroxynorketamin, einem Metaboliten des Ketamins, ausgelöst.[109] Im Gegensatz zu Ketamin und Norketamin ist Hydroxynorketamin als Anästhetikum und Dissoziativum inaktiv und produziert keine Rauschzustände.[110][111] Im März 2019 hat die Food and Drug Administration ein Nasenspray mit dem Ketamin-Derivat Esketamin zur Behandlung von behandlungsresistenten Depressionen zugelassen.[112] Seit Dezember 2019 ist das Mittel (Spravato) auch in der europäischen Union zur Behandlung der behandlungsresistenten Depression zugelassen.[113]

    Kombinationstherapie

    Bei Patienten, deren Depression sich nicht durch Pharmakotherapie verbessert, und die bereit sind, mögliche Nebenwirkungen in Kauf zu nehmen, kann eine Kombination von Antidepressiva sinnvoll sein. Allerdings wird die Kombination nur für ganz bestimmte Wirkstoffe empfohlen. Dies gilt für die Kombinationen von Mianserin oder Mirtazapin einerseits mit einem SSRI oder einem trizyklischen Antidepressivum andererseits.[30]

    Lithium

    Lithium wird in erster Linie bei therapieresistenten Depressionen, zur Phasenprophylaxe bei wiederkehrenden Depressionen, zur Verbesserung der Wirkung bei Nichtansprechen auf Antidepressiva (Augmentation) oder als Monotherapie in Akutphasen, und zur Reduzierung einer Suizidgefahr eingesetzt. Aufgrund möglicher schwerer Nebenwirkungen muss eine Lithiumeinnahme streng überwacht werden.[114]

    Phytotherapeutika

    Phytotherapeutika, also pflanzliche Arzneimittel wie Johanniskrautextrakte, werden bei leichten und mittelschweren Depressionen häufig verschrieben und eingenommen. Wirkung und Nebenwirkungen sind aber nicht abschließend geklärt.[115]

    Lichttherapie

    Die aktuelle Behandlungsleitlinie empfiehlt Lichttherapie bei Depressionen, die einem saisonalen Muster folgen.[30] Etwa 60–90 % der Patienten profitierten von einer Lichttherapie nach etwa zwei bis drei Wochen.[116] Nach früheren Ergebnissen war Lichttherapie ebenfalls bei nicht jahreszeitlich bedingten Depressionen wirksam.[117] Dabei sollten die Patienten – um einen Effekt zu gewährleisten – täglich für mindestens 30 Minuten in eine spezielle Lichtquelle schauen, die weißes Vollspektrumlicht von mindestens 10.000 Lux abgibt.[118] Es werden 10.000 Lux für 30–40 Minuten als anfängliche Dosis empfohlen, wenigstens zwei bis vier Wochen jeden Morgen und zwar so rasch wie möglich nach dem Erwachen.[119] Nach einer von der Cochrane Collaboration veröffentlichten systematischen Übersichtsarbeit von 2015 können keine Schlussfolgerungen zur Wirksamkeit von Lichttherapie zur Prävention (Verhütung) neuer depressiver Episoden gezogen werden.[120]

    Stimulationsverfahren

    Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse und psychotherapeutische Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker Stimulationsverfahren zum Einsatz, deren Wirkmechanismen jedoch noch weitgehend unklar sind.

    Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokonvulsionstherapie (EKT). In der Epilepsie-Behandlung war aufgefallen, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[121] Im Einzelnen noch ungeklärte Wirkungen bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid und verminderten Selbsttötungen in Zusammenhang gebracht.[122][123] Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung neuroendokrinologischer Mechanismen.[124][125]

    Im Versuchsstadium befinden sich weitere Stimulationsverfahren wie die Magnetkrampftherapie (ein Krampf wird mittels starker Magnetfelder induziert),[126] die Vagusnerv-Stimulation (ein Schrittmacher sendet elektrische Impulse an den Vagusnerv; in den USA als Therapieverfahren zugelassen),[127][128] die Transkranielle Magnetstimulation (Gehirnstimulation durch ein Magnetfeld außerhalb des Kopfes),[129][130][131] die Transkranielle Gleichstromapplikation (tDCS) (schwachelektische Gehirnstimulation durch den Schädelknochen).[132] Nachweise zur Wirksamkeit dieser Verfahren liegen bislang (Stand Dezember 2015) noch nicht vor.

    Digitale Gesundheitsanwendung (DiGA)

    Seit einigen Jahren gibt es so genannte Digitale Gesundheitsanwendungen (DiGA), u. a. zur Therapieunterstützung von erwachsenen Patienten mit Depressionen und depressiven Verstimmungen.[133] Dabei handelt es sich um Medizinprodukte, die nach Prüfung durch das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) als DiGA zugelassen und in das entsprechende DiGA-Verzeichnis aufgenommen wurden. DiGAs können vom behandelnden Arzt oder Psychotherapeuten auf Rezept verordnet werden.[133]

    Bewegung

    Eine Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die Sporttherapie. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte Selbstwertgefühl und die Ausschüttung von Endorphinen. Positive Effekte des Joggings bei Depressionen sind empirisch durch Studien nachgewiesen; 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel The Joy of Running zu diesem Thema veröffentlicht.[134]

    Krafttraining beispielsweise konnte in einer Studie für alte Patienten (70+ Jahre) als wirksam erwiesen werden. Nach 10 Wochen angeleiteten Trainings war ein Rückgang der depressiven Symptome im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (die nicht trainiert, sondern angeleitet gelesen hatte) feststellbar. Der Effekt war für einen Teil der Testpersonen auch zwei Jahre nach Ende des geführten Trainings noch nachweisbar.[135]

    Es existiert eine Vielzahl von methodisch robusten Studien über den Nutzen von Sport und Bewegung bei Depression. Diese zeigen beispielsweise, dass Sport (unter Anleitung, zuhause) gegen Depression gleich wirksam ist wie eine medikamentöse Therapie (Sertralin) oder Placebo-Medikation.[136][137] Eine Metaanalyse von 2013 bewertet den Effekt zurückhaltender, unterstreicht aber den präventiven Effekt, da „moderate Bewegung im aeroben Bereich von mindestens 150 Minuten pro Woche […] mit einem merklich geringeren Risiko für die Entwicklung einer Depression in Zusammenhang“ steht.[138] Ist das Ziel nicht die Prävention, sondern die Behandlung der Depression, ist laut einer Metaanalyse von 2019 einen Monat lang jede Woche dreimal 45 min Sport notwendig für eine Stimmungsverbesserung.[139]

    Ernährung

    Eine ausgewogene und gesunde Ernährung ist für gesunde Menschen wichtig und für Menschen mit Erkrankungen, ob physisch oder psychisch, umso wichtiger. Bei einer Depression mit Appetitverlust gilt es, diese besonders zu beobachten.[140] Für eine antidepressive Wirkung bestimmter Nahrungsergänzungsmittel oder Diäten gibt es keine wissenschaftlichen Belege.

    Es gibt bis heute widersprüchliche Ergebnisse zu der Wirkung von Omega-3-Fettsäuren im Bezug auf die Depression, unter anderem wird hierfür der Publikationsbias verantwortlich gemacht.[141][142][143] Eine Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren wird deshalb in keiner Leitlinien-Behandlung empfohlen.

    Die alternativmedizinischeorthomolekulare Medizin“ versucht außerdem über die Aminosäuren Tyrosin, Phenylalanin und Tryptophan bzw. 5-HTP (Oxitriptan) Depressionen günstig zu beeinflussen. Jedoch fehlen wissenschaftliche Belege für eine positive Wirkung gerade von Tryptophangaben (z. B. in Form von Nahrungsergänzungsmitteln).[144]

    Schlafhygiene

    Depression wirkt sich auf die Qualität des Schlafes aus (s. o.). Umgekehrt gilt, dass eine Verbesserung des Schlafes (Schlafhygiene) sich bessernd auf eine Depression auswirken kann.[145] Dazu gehören regelmäßige Zu-Bett-geh-Zeiten, der Verzicht auf Monitor-Licht am Abend, angepasste Beleuchtung, Abdunklung der Schlafräume und weitere Maßnahmen.

    Schlafentzug

    Partieller (teilweiser) Schlafentzug in der zweiten Nachthälfte oder gar vollständiger Schlafentzug in einer Nacht ist die einzige antidepressive Therapie mit positiven Wirkungen bei ca. 60 % der Patienten noch am gleichen Tag. Der antidepressive Effekt ist jedoch selten anhaltend. Meistens kehren die depressiven Symptome bereits nach der nächsten Erholungsnacht wieder. Bis zu 15 % der Patienten in klinischen Studien zeigten jedoch eine anhaltende Verbesserung nach völligem Schlafentzug. Die nationale Behandlungsleitlinie empfiehlt, dass die Wachtherapie auf Grund ihrer relativ leichten Umsetzbarkeit, Nichtinvasivität, Kosteneffizienz und raschen Wirkung in bestimmten Fällen als ergänzendes Therapieelement erwogen werden sollte.[30]

    Meditation

    Klinische Studien deuteten darauf hin, dass achtsamkeitsbasierte Meditation in der Behandlung von Depression der psychiatrischen Leitlinientherapie (kognitiv-behaviorale Therapie) gleichwertig sei.[146][147] Dies gelte insbesondere für den Einsatz als zusätzliche Therapie und zur laufenden Nachsorge ehemaliger Patienten.[148]

    Meditation wirkt dem für Depression typischen Grübelzwang entgegen, indem die bewusste Aufmerksamkeitssteuerung trainiert wird. Weiterhin werden Veränderungen in der Emotionswahrnehmung, Emotionssteuerung, kognitiven Bewertung und Belohnungsverarbeitung als antidepressive Wirkmechanismen diskutiert.[147][149] Dies geht einher mit durch Meditationsübungen veränderter Hirnaktivität in Amygdala, Präfrontalem Cortex und Hippocampus, Regionen, die mit Emotionsverarbeitung in Verbindung stehen.[150][151]

    Die Wirksamkeit der Achtsamkeitsbasierten Kognitiven Therapie (MBCT) zur Rückfallprävention von Depressionen ist durch aktuelle Metaanalysen[152][153][154] ausreichend belegt und wurde deshalb als Therapieempfehlung in die S3-Leitlinie/NVL Unipolare Depression aufgenommen.[30] Durch Übungen zur Achtsamkeit (mindfulness) wird die Aktivierung depressionsfördernder Gedanken, Gefühle und Körperempfindungen rechtzeitig erkannt, sodass die Betroffenen sich bewusst hilfreichen Maßnahmen zuwenden können, die einen Rückfall verhindern.[30]

    Ein Review verglich 15 Studien zur Wirksamkeit von Entspannungs-Techniken zur Reduktion von Depression und Ängsten bei älteren Erwachsenen (älter als 60 Jahre).[155] Gegen Depressionen wirkte progressive Muskelentspannung am stärksten (siehe Tabelle). Zur Verringerung von Angst eignete sich hingegen Musiktherapie am stärksten, mit deutlichem Abstand gefolgt von Yoga.

    Die Tabelle zeigt die Wirksamkeit verschiedener Techniken zur Verringerung von Depression bei Älteren (älter als 60) gemäß einer Übersichtsstudie.[155]

    Zahl der Studien Durchschnittliche Effektstärke

    (Hedges g)

    Standardfehler
    Progressive Muskelentspannung 2 1.21 0.14
    Musiktherapie 4 0.84 0.16
    Yoga 4 0.49 0.12
    kombiniertes Entspannungstraining 1 0.38 0.49
    ein Stressbewältigungsprogramm 1 0.09 0.36

    Akupunktur

    In einer Übersichtsstudie von 2019 zeigte Akupunktur klinisch signifikante Verringerungen der Schwere von Depressionen. Es wurde dabei eine Korrelation zwischen der Anzahl der durchgeführten Akupunkturbehandlungen und dem Grad der Verringerung der Depression gefunden. Wie die Studienautoren jedoch selbst anmerken, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse von der chinesischen Bevölkerung auf andere Bevölkerungsgruppen unklar, da die Mehrheit der Studien in China durchgeführt wurde, und in China eine höhere Behandlungsfrequenz und Anzahl von Behandlungen angewendet werden. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Akupunktur eine Ergänzung zur üblichen Behandlung und zur Standardmedikation mit Antidepressiva sein kann.[156]

    Prognose

    Depressive Grunderkrankung

    Depressive Episoden klingen oft im Laufe der Zeit ab, unabhängig davon, ob sie behandelt werden oder nicht.[157] Ambulante Patienten auf einer Warteliste zeigen innerhalb weniger Monate eine 10–15%ige Reduktion der Symptome, wobei etwa 20 % nicht mehr die Kriterien für eine depressive Störung erfüllen. Die mediane Dauer einer Episode wurde auf 23 Wochen geschätzt, wobei in den ersten drei Monaten die Erholungsrate am höchsten war.[158] Zu einer Chronifizierung der Depression kommt es bei 15 bis 25 % der Patienten.[92]

    Die meisten behandelten Patienten berichten über Restsymptome trotz scheinbar erfolgreicher Behandlung. Restsymptome, die bei vorübergehendem oder dauerhaftem Nachlassen der Erkrankung auftreten, haben einen starken prognostischen Wert. Es scheint einen Zusammenhang zwischen diesen Restsymptomen und Vorzeichen einer erneuten Erkrankung zu geben. Es wird daher für behandelnde Ärzte empfohlen, dass das Konzept der Genesung auch psychisches Wohlbefinden beinhalten sollte.[159]

    Von Personen, die nie verheiratet waren oder nicht mehr verheiratet sind, kann angenommen werden, dass sie möglicherweise eine geringfügig schlechtere Prognose haben als Verheiratete oder in Partnerschaft lebende Personen.[160] Auch das gleichzeitige Auftreten einer Persönlichkeitsstörung bei einer Depression hat einen negativen Einfluss auf das Behandlungsergebnis. Eine Persönlichkeitsstörung steht etwa doppelt so häufig mit einem schlechten Behandlungsergebnis für die Depression in Verbindung wie bei einer Person ohne Persönlichkeitsstörung.[161]

    Therapieresistenz

    Bei einer Pharmakotherapie spricht man am häufigsten von Therapieresistenz, wenn durch eine Behandlung mit mindestens zwei unterschiedlich wirkenden Antidepressiva in angemessener Dosierung über eine Dauer von jeweils mindestens vier Wochen sich die Symptome nicht verbessern. Bei einer Psychotherapie liegt eine Therapieresistenz vor, wenn innerhalb von mindestens 2 bis 3 Monaten die Symptome nicht um 50 bis 70 Prozent zurückgegangen sind. Neben dieser pauschalen Definition kann Therapieresistenz aber auch detaillierter mit Abstufungen definiert werden.[162]

    Bis zu einem Drittel depressiver Patienten sind bei Psychotherapie therapieresistent.[162] Ein Drittel bis die Hälfte spricht nach einer ersten mehrwöchigen Behandlung nicht auf die Medikation an.[163] Mehr als die Hälfte der Patienten erreicht auch nach acht Wochen medikamentöser Behandlung keine Vollremission. Wenn sich durch Medikamenteneinnahme nach zwei bis vier Wochen keinerlei Besserung zeigt, sinkt die Wahrscheinlichkeit, dass sich das ändert.[164]

    Suizidgefahr

    Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen Suizid begehen, an einer Depression gelitten haben. Im Jahre 2010 verübten in Deutschland rund 7000 Menschen mit Depression Suizid.[165] Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Störung, die umfassender Therapie bedarf.[166][167]

    Begleitende Gesundheitsrisiken

    Durch häufig ungesünderen Lebensstil leiden Patienten mit Depressionen vermehrt an Folgen von Rauchen, Bewegungsmangel, Ernährungsfehlern und Übergewicht. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass unregelmäßige Medikamenteneinnahmen auch ein kardiovaskuläres Risiko darstellen, wodurch eine höhere Anfälligkeit für Schlaganfälle besteht. Dies trifft vor allem für Frauen im mittleren Alter zu.[168]

    Die Depression selbst ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.[169] Als Ursachen hierfür kommen Einflüsse der Depression auf die Steuerung der Hormonregulation in der Nebenniere, Einflüsse auf Immunsystem und Hämostase, aber auch ein ungesünderer Lebensstil oder Nebenwirkungen von Antidepressiva in Frage.[170] Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen Myokardinfarkt auf das Drei- bis Vierfache.[171] Weiterhin ist das Risiko eines tödlichen Herzinfarkts erhöht.[172] Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Myokardinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.[173] Eine Behandlung der Depression würde günstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.[174]

    Gesellschaftliche Dimension

    Volkswirtschaftliche Relevanz

    Im Jahr 2015 sind im Gesundheitswesen 8,7 Milliarden Euro Kosten entstanden (5,8 Milliarden für Frauen und 2,9 Milliarden für Männer).[175] Schätzungen aus dem Jahr 2008 ergeben Kosten in Deutschland von insgesamt zwischen 15,5 Milliarden Euro und 22,0 Milliarden Euro. Diese Kosten setzen sich aus den direkten Kosten im Gesundheitssystem und den indirekten Kosten wie „Verlust an Produktivitätspotential infolge von Morbidität und Mortalität“ zusammen.[176] Im Jahr 2018 waren nur 12,1 % der Betroffenen, die sich in ambulanter Behandlung befanden, krankheitsbedingt arbeitsunfähig. Frauen und Männer sind im Mittel gleichhäufig betroffen. Menschen mit einer depressiven Episode fallen eher langfristig aus (mehr als sieben Kalenderwochen), wodurch die durchschnittliche Falldauer bei 12,9 Tagen pro Fall liegt und somit teilweise die Diagnosen bösartige Neubildungen (Krebs) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen übertrifft.[177]

    Stigmatisierung

    Bei der Stigmatisierung von Depressiven wurden in empirischen Studien sowohl kulturell übergreifende Muster als auch kulturelle Unterschiede festgestellt. So war das Stigma sowohl in Australien als auch Japan bei Depressionen im Allgemeinen geringer als bei Schizophrenie. Das Vorhandensein von Suizidgedanken hatte keinen großen zusätzlichen Einfluss. In Australien war jedoch fast ein Viertel der Befragten der Meinung, dass eine Person mit Depressionen „sich wieder einkriegen“ könne, wenn sie dies möchte. Die japanischen Zahlen waren weit höher als die von Australien. Fast die Hälfte der Befragten in Japan war der Meinung, dass eine Person mit Depressionen „sich wieder einkriegen kann“. Ein weiteres Ergebnis war, dass 17 % der Australier und 27 % der Japaner sagten, dass sie niemandem erzählen würden, wenn sie an Depressionen leiden, und 30 % der Australier und 58 % der Japaner meinten, dass sie nicht jemanden wählen würden, der eine Depression hat.[178]

    Staatliche Maßnahmen

    Zur Verbesserung der Rahmenbedingungen hat das Gesundheitssystem seit den 1990er Jahren verschiedene Modellprojekte initiiert. Das Bundesministerium für Arbeit und Soziales hat den „Schutz der Gesundheit bei arbeitsbedingter psychischer Belastung“ zu einem Hauptziel der gemeinsamen deutschen Arbeitsschutzstrategie ab 2013 erhoben. Das Bundesministerium für Gesundheit (BMG) hat 2012 das Forschungsprojekt Deprexis zu den Möglichkeiten der Online-Therapie in Auftrag gegeben, was möglicherweise einen Weg darstellen könnte, um Versorgungslücken und lange Wartezeiten auf einen Therapieplatz zu überbrücken.

    Die Behandlung depressiver Erkrankungen wurde 2006 als Gesundheitsziel verankert. Zu den Teilzielen gehören Aufklärung, Prävention und Rehabilitation.

    Gesetzliche Krankenkassen sind verpflichtet, gemeinnützige Organisationen im Bereich Selbsthilfe zu fördern, im Jahr 2011 betrug diese Förderung insgesamt rund eine halbe Million Euro.

    Private Organisationen

    Vereine, gemeinnützige GmbH (gGmbH) und Stiftungen befassen sich mit dem Thema Depression. Die Angebote setzen an folgenden Punkten an:

    • Aufklärung, Interessensvertretung und Vernetzung – hierfür setzen sich beispielsweise das Deutsche Bündnis gegen Depression e. V. oder die Deutsche Depressionsliga ein. 2011 führten diese Organisationen zusammen mit der Stiftung Deutsche Depressionshilfe und Suizidprävention den Patientenkongress Depression ein. Patientenkongresse gibt es für unterschiedlichste Themen, beispielsweise auch Demenz oder Krebs – Ziele sind in der Regel Information und Austausch zwischen Patienten, Wissenschaftlern und Interessensvertretern.
    • Individuelle Beratung – wird u. a. von lokalen Bündnissen gegen Depression oder Selbsthilfeorganisationen angeboten. Betroffene und Angehörige können sich bei diesen Organisationen informieren, sich mit Menschen in ähnlichen Situationen austauschen oder auch in Akutsituationen um Hilfe bitten, beispielsweise bei der Telefonseelsorge oder dem SeeleFon.
    • Selbsthilfe – Selbsthilfegruppen sind kein Ersatz für Therapien, aber sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen erwarten keine Voranmeldung, sodass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im ambulanten Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und Reha-Kliniken helfen sie Betroffenen, ihre Eigenverantwortung zu stärken und Selbstvertrauen zu erlangen.

    Mediale Verarbeitung

    Film

    Öffentliche Wahrnehmung

    Bekannte deutschsprachige Personen, die sich in den letzten Jahren – oft in Form von Buchpublikationen – über ihre Erfahrungen mit depressiven Erkrankungen geäußert haben, sind u. a. Zoë Beck, Maxi Gstettenbauer,[179] Cathy Hummels, Oliver Kahn, Benjamin Maack, Nova Meierhenrich, Tobi Katze, Kurt Krömer,[180] Sophie Passmann,[181] Till Raether,[182] Nico Semsrott, Schlecky Silberstein,[183] Margarete Stokowski, Torsten Sträter,[184] Ronja von Rönne, Katty Salié,[185] Nora Tschirner,[186] Heinz Strunk oder Kathrin Weßling. Der Fernsehmoderator Harald Schmidt moderiert seit Juni 2021 den Podcast Raus aus der Depression von NDR Info, in dem er Prominente zu ihrer Erkrankung interviewt und den Psychiater Ulrich Hegerl zu einer wissenschaftlichen Einschätzung befragt.[187]

    Siehe auch

    Literatur

    Das Ärztliche Zentrum für Qualität in der Medizin (ÄZQ) stellt in seinen Nationalen Versorgungsleitlinien (NVL) mit der Langfassung ihrer S3-Leitlinie nach den Abschnitten über Grundlagen, Diagnostik, Therapie und Methodik[188] eine umfangreiche Literaturliste über unipolare Depressionen mit über 1.500 wissenschaftlichen Literaturstellen zur Verfügung.[189] Unabhängig davon finden sich u. a. Einführungen, psychoanalytische Schriften und Ratgeberliteratur.

    Einführungen

    • Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): Akute und therapieresistente Depressionen. Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen 2., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-40617-4.
    • Tom Bschor (Hrsg.): Behandlungsmanual therapieresistente Depression: Pharmakotherapie – somatische Therapieverfahren – Psychotherapie. Kohlhammer, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-17-019465-6.
    • Martin Hautzinger: Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen. 7. Auflage. Beltz, Weinheim 2013, ISBN 978-3-621-28075-4.
    • Piet C. Kuiper: Seelenfinsternis. Die Depression eines Psychiaters. Fischer-Taschenbuch-Verlag, Frankfurt am Main 1995, ISBN 3-596-12764-5 (niederländisch: Ver heen. Übersetzt von Marlis Menges).
    • Clark Lawlor: From Melancholia to Prozac: A history of depression. Oxford University Press, Oxford 2012, ISBN 978-0-19-958579-3.
    • Rainer Tölle, Klaus Windgassen: Psychiatrie: Einschließlich Psychotherapie. 17., überarbeitete und ergänzte Auflage. Springer, Berlin/Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-54699-0.

    Psychoanalytische Schriften

    • Joachim Küchenhoff: Depression (= Analyse der Psyche und Psychotherapie. Band 16). Psychosozial-Verlag, Gießen 2017, ISBN 978-3-8379-2705-4 (Inhaltsverzeichnis und Leseprobe [PDF; abgerufen am 21. August 2018]).
    • Marianne Leuzinger-Bohleber, Ulrich Bahrke, Alexa Negele (Hrsg.): Chronische Depression. Verstehen – Behandeln – Erforschen (= Schriften des Sigmund-Freud-Instituts. Band 3, Nr. 1). Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen / Bristol CT 2013, ISBN 978-3-525-45168-7.
    • Marianne Leuzinger-Bohleber, Martin Hautzinger, Wolfram Keller u. a.: Psychoanalytische und kognitiv-behaviorale Langzeitbehandlung chronisch depressiver Patienten bei randomisierter oder präferierter Zuweisung. Ergebnisse der LAC-Studie. In: Psyche. Zeitschrift für Psychoanalyse. Band 73, Nr. 2, 2019, S. 77–105 (pep-web.org [abgerufen am 31. Oktober 2021]).

    Ratgeberliteratur

    • Barbara Bojack: Depressionen im Alter: ein Ratgeber für Angehörige. Psychiatrie-Verlag, Bonn 2003, ISBN 3-88414-359-X.
    • Depression erkennen und behandeln. Informationsbroschüre für Patienten und Angehörige, herausgegeben vom Bundesverband für Gesundheitsinformation und Verbraucherschutz – Info Gesundheit. medcom, Bonn 2013, ISBN 978-3-931281-50-2.
    • Pia Fuhrmann, Alexander von Gontard: Depression und Angst bei Klein- und Vorschulkindern: Ein Ratgeber für Eltern und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8017-2627-0.
    • Gunter Groen, Wolfgang Ihle, Maria Elisabeth Ahle, Franz Petermann: Ratgeber Traurigkeit, Rückzug, Depression: Informationen für Betroffene, Eltern, Lehrer und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2012, ISBN 978-3-8017-2382-8.
    • Ulrich Hegerl, Svenja Niescken: Depressionen bewältigen: Die Lebensfreude wiederfinden. 3. Auflage. TRIAS, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-8304-6781-6.
    • Ruedi Josuran, Verena Hoehne, Daniel Hell: Mittendrin und nicht dabei: Mit Depressionen leben lernen (= Econ. Band 71021). Econ-Taschenbuch-Verlag, München 2002, ISBN 3-548-36428-4.
    • Anke Rohde: Postnatale Depressionen und andere psychische Probleme: Ein Ratgeber für betroffene Frauen und Angehörige. Kohlhammer, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-17-022116-1.
    • Larissa Wolkenstein, Martin Hautzinger: Ratgeber Chronische Depression. Informationen für Betroffene und Angehörige. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8444-2516-1.

    S3-Leitlinien

    Weitere Inhalte in den
    Schwesterprojekten der Wikipedia:

    Commons – Medieninhalte (Kategorie)
    Wiktionary – Wörterbucheinträge
    Wikiversity – Kursmaterialien

    Labordiagnostik

    Einzelnachweise

    1. E. Bromet, L. H. Andrade, I. Hwang, N. A. Sampson, J. Alonso, G. de Girolamo, R. de Graaf, K. Demyttenaere, C. Hu, N. Iwata, A. N. Karam, J. Kaur, S. Kostyuchenko, J. P. Lépine, D. Levinson, H. Matschinger, M. E. Mora, M. O. Browne, J. Posada-Villa, M. C. Viana, D. R. Williams, R. C. Kessler: Cross-national epidemiology of DSM-IV major depressive episode. In: BMC Medicine. Band 9, 2011, S. 90, doi:10.1186/1741-7015-9-90. PMID 21791035, PMC 3163615 (freier Volltext) (Review).
    2. E. Jane Costello, A. Erkanli, A. Angold: Is there an epidemic of child or adolescent depression? In: Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines. Band 47, Nummer 12, Dezember 2006, S. 1263–1271, doi:10.1111/j.1469-7610.2006.01682.x. PMID 17176381 (Review).
    3. a b E. M. Bitzer, T. G. Grobe u. a.: Barmer GEK Report Krankenhaus 2011. (= Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse. Band 9). Barmer GEK, 2011. S. 78, ISBN 978-3-537-44109-6. barmer.de (Memento des Originals vom 14. November 2021 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.barmer.de (PDF)
    4. Statistik des Rentenzugangs. Deutsche Rentenversicherung Bund (Hrsg.), Statistisches Bundesamt, 2012, gbe-bund.de
    5. Arbeitsunfähigkeit bei erwerbstätigen AOK-Mitgliedern. Statistisches Bundesamt, 2013. www.gbe-bund.de
    6. D. Richter, K. Berger u. a.: Nehmen psychische Störungen zu? Eine systematische Literaturübersicht. In: Psychiatrische Praxis. 35, 2008, S. 321–330.
    7. A. V. Horwitz, J. C. Wakefield: The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder. Oxford University Press, Oxford / New York 2007.
    8. H. Spiessl, F. Jacobi: Nehmen psychische Störungen zu? In: Psychiatrische Praxis. 35, 2008, S. 318–320.
    9. J. M. Twenge, B. Gentile u. a.: Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938–2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI. In: Clin Psychol Rev. 30, 2010, S. 145–154.
    10. a b B. H. Hidaka: Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. In: Journal of affective disorders. Band 140, Nummer 3, November 2012, S. 205–214, doi:10.1016/j.jad.2011.12.036, PMID 22244375, PMC 3330161 (freier Volltext) (Review).
    11. DAK-Gesundheitsreport 2011. Deutsche Angestellten-Krankenkasse, Hamburg 2011.
    12. Daten nach Depressionsatlas der TK 2014; siehe Florian Staeck: Immer mehr Fehltage wegen Depressionen. Ärzte Zeitung online, 28. Januar 2015.
    13. Depressionen: Vor allem ältere Studierende sind gefährdet. Auf: aerzteblatt.de vom 22. Februar 2018.
    14. a b c d e DGPPN u. a.: Nationale VersorgungsLeitlinie – Unipolare Depression. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2011, ISBN 978-3-642-13103-5, S. 37 (Langfassung (Memento vom 31. März 2017 im Internet Archive)).
    15. a b Rainer Tölle: Psychiatrie. 2012, ISBN 978-3-662-22357-4, S. 238–239, Online.
    16. Psychologie: Depression – die Krankheit mit dem Mangel an Sinn. Welt online, abgerufen am 19. Februar 2012.
    17. Birgit Borsutzky: Schmerzhaft laut: Wenn Geräusche zur Qual werden. (Memento des Originals vom 15. Mai 2014 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.swr.de Bericht zur Sendung Odysso Auf: swr.de.
    18. Arielle S. Keller, John E. Leikauf, Bailey Holt-Gosselin, Brooke R. Staveland, Leanne M. Williams: Paying attention to attention in depression. In: Translational Psychiatry. Band 9, Nr. 1, Dezember 2019, ISSN 2158-3188, S. 279, doi:10.1038/s41398-019-0616-1, PMID 31699968, PMC 6838308 (freier Volltext).
    19. D. A. Bangasser, R. J. Valentino: Sex differences in stress-related psychiatric disorders: neurobiological perspectives. In: Frontiers in neuroendocrinology. Band 35, Nummer 3, August 2014, S. 303–319, doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.008. PMID 24726661, PMC 4087049 (freier Volltext) (Review).
    20. Christiane Nevermann, Hannelore Reicher: Depressionen im Kindes- und Jugendalter. C. H. Beck, München 2001, ISBN 3-406-47566-3.
    21. G. Groen, F. Petermann: Depressive Störungen. In F. Petermann (Hrsg.): Lehrbuch der Klinischen Kinderpsychologie. 6., vollständig überarbeitete Auflage, Hogrefe, Göttingen 2008, S. 427–443.
    22. Annemarie Dührssen: Psychogene Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen. 10. Auflage, Göttingen 1974, S. 81 f. und S. 216.
    23. S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung. 2022 (online).
    24. Vitamin B-12 and depression: Are they related? In: Mayo Clinic.
    25. Experten untersuchen Viren als Auslöser psychischer Erkrankungen – Innovations Report. In: www.innovations-report.de.
    26. M. Ledochowski, B. Sperner-Unterweger, B. Widner, D. Fuchs: Fructose malabsorption is associated with early signs of mental depression. In: European Journal of Medical Research. Band 3, Nr. 6, 1998, S. 295–298, PMID 9620891.
    27. WHO ICD-11: 6A71.1 Recurrent depressive disorder, current episode moderate, without psychotic symptoms. Abgerufen am 15. April 2024.
    28. WHO ICD-11: 6A71.2 Recurrent depressive disorder, current episode moderate, with psychotic symptoms. Abgerufen am 15. April 2024.
    29. Anna M. Ehret: DSM-IV und DSM-5: Was hat sich tatsächlich verändert? (Review). In: Verhaltenstherapie. Band 23, Nr. 4, 2013, ISSN 1016-6262, S. 258–266, doi:10.1159/000356537 (Für Major Depression siehe S. 262).
    30. a b c d e f g h i j S3-Leitlinie/Nationale Versorgungs-Leitlinie Unipolare Depression, 2015, gültig bis 2020, letzte Bearbeitung 03/2017. (PDF) DGPPN, BÄK, KBV, AWMF, archiviert vom Original am 13. Juli 2017; abgerufen am 27. August 2017.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.awmf.org
    31. H.-P. Haack: Häufigkeit der larvierten Depression. In: Die Medizinische Welt. (43|85), 1985, S. 1370–1373.
    32. H.-P. Haack, H. Kick: Wie häufig ist Kopfschmerz Ausdruck einer endogenen Depression? In: Deutsche Medizinische Wochenschrift. Band 111, Nr. 16, 05/1986, S. 621–624.
    33. T. Bschor: Larvierte Depression: Aufstieg und Fall einer Diagnose. (PDF) In: Psychiatrische Praxis. Nr. 29, 2002, S. 207–210; abgerufen am 16. Dezember 2015.
    34. M. Riedel, F. Seemüller, F. Wickelmaier, R. Schennach-Wolff, M. Adli, M. Bauer, K. Kranmüller, P. Brieger, G. Laux, W. Bender, I. Häuser, J. Zeiler, W. Gaebel, M. Jäger, H.-J. Möller, V. Henkel: Häufigkeit und klinische Charakteristika von atypisch depressiven Symptomen: Stationäre Patienten mit Major Depression. In: Nervenheilkunde. Band 28, Nr. 04, 2009, ISSN 0722-1541, S. 193–199, doi:10.1055/s-0038-1628602.
    35. a b c DGPPN, BÄK, KBV, AWMF: S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung. Hrsg.: AWMF. 2. Auflage. AWMF-Register-Nr.: nvl-005, Nr. 5, 2015, S. 24 (awmf.org [PDF]).
    36. K. S. Kendler, L. M. Karkowski, C. A. Prescott: Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression. In: The American journal of psychiatry. Band 156, Nummer 6, Juni 1999, S. 837–841, doi:10.1176/ajp.156.6.837, PMID 10360120.
    37. Wohlbefinden: Menschen mit ausgeprägtem Neandertaler-Gen sind eher depressiv | ze.tt. In: Die Zeit. Abgerufen am 13. September 2023.
    38. Colin Barras: Our Neanderthal genes linked to risk of depression and addiction. doi:10.1126/science.aad2149 (amerikanisches Englisch, newscientist.com [abgerufen am 13. September 2023]).
    39. E. M. Byrne, T. Carrillo-Roa, A. K. Henders, L. Bowdler, A. F. McRae, A. C. Heath, N. G. Martin, G. W. Montgomery, L. Krause, N. R. Wray: Monozygotic twins affected with major depressive disorder have greater variance in methylation than their unaffected co-twin. In: Translational psychiatry. Band 3, 2013, S. e269, doi:10.1038/tp.2013.45. PMID 23756378, PMC 3693404 (freier Volltext).
    40. S. Ripke u. a.: A mega-analysis of genome-wide association studies for major depressive disorder. In: Molecular psychiatry. Band 18, Nummer 4, April 2013, S. 497–511, doi:10.1038/mp.2012.21. PMID 22472876, PMC 3837431 (freier Volltext) (Review).
    41. Hans Bangen: Geschichte der medikamentösen Therapie der Schizophrenie. Berlin 1992, ISBN 3-927408-82-4. S. 94
    42. Monika Pritzel, Matthias Brand, J. Markowitsch: Gehirn und Verhalten: Ein Grundkurs der physiologischen Psychologie. Springer, 2003, ISBN 3-8274-2340-6, S. 513.
    43. Jeffrey R. Lacasse, Jonathan Leo: Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature. In: PLOS Medicine. Band 2, Nr. 12, Artikel e392, 8. November 2005.
    44. M. Hamon, P. Blier: Monoamine neurocircuitry in depression and strategies for new treatments. In: Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. Band 45, August 2013, S. 54–63; doi:10.1016/j.pnpbp.2013.04.009, PMID 23602950 (Review).
    45. Wolfgang Engelmann: Lithiumionen gegen Depressionen: Ist die Tagesuhr an endogenen Depressionen beteiligt? Experimente auf Spitzbergen. Publikation der Universität Tübingen, Tübingen, Dezember 2010, uni-tuebingen.de (PDF; 14 MB)
    46. J. Mendels: Lithium in the treatment of depression. In: American Journal of Psychiatry, 1976, Band 133, Nr. 4, S. 373–378.
    47. P. C. Baastrupa, J. C. Poulsen, M. Schoub, K. Thomsen, A. Amdisen: [Prophylactic Lithium: Double blind discontinuation in manic-depressive and recurrent-depressive disorders]. In: The Lancet, Band 296, Nr. 7668, 15. August 1970, S. 326–330.
    48. Hintergrund – Medizin: Wenn harmlose Erreger psychisch krank machen. (Memento vom 12. Mai 2007 im Internet Archive) wissenschaft.de, 9. Mai 2007.
    49. Robert Dantzer, Jason C. O’Connor, Gregory G. Freund, Rodney W. Johnson, Keith W. Kelley: From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. In: Nature Reviews Neuroscience. Band 9, Nr. 1, Januar 2008, S. 46–56, doi:10.1038/nrn2297.
    50. Frank Block, Christian Prüter (Hrsg.): Medikamentös induzierte neurologische und psychiatrische Störungen. Springer-Verlag, Berlin 2006, ISBN 3-540-28590-3.
    51. Monika Keller: Depression. In: Eberhard Aulbert, Friedemann Nauck, Lukas Radbruch (Hrsg.): Lehrbuch der Palliativmedizin. Schattauer, Stuttgart 1997, 3. aktualisierte Auflage 2012, ISBN 978-3-7945-2666-6, S. 1077–1095; hier: S. 1083.
    52. T. Renoir, T. Y. Pang, L. Lanfumey: Drug withdrawal-induced depression: serotonergic and plasticity changes in animal models. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 36, Nummer 1, Januar 2012, S. 696–726, doi:10.1016/j.neubiorev.2011.10.003. PMID 22037449 (Review).
    53. E. J. Ip, D. H. Lu, M. J. Barnett, M. J. Tenerowicz, J. C. Vo, P. J. Perry: Psychological and physical impact of anabolic-androgenic steroid dependence. In: Pharmacotherapy. Band 32, Nummer 10, Oktober 2012, S. 910–919, doi:10.1002/j.1875-9114.2012.01123, PMID 23033230.
    54. C. A. Lewis, A. S. Kimmig, R. G. Zsido, A. Jank, B. Derntl, J. Sacher: Effects of Hormonal Contraceptives on Mood: A Focus on Emotion Recognition and Reactivity, Reward Processing, and Stress Response. In: Current psychiatry reports. Band 21, Nummer 11, 11 2019, S. 115, doi:10.1007/s11920-019-1095-z, PMID 31701260, PMC 6838021 (freier Volltext) (Review).
    55. S3-Leitlinie Hormonelle Empfängnisverhütung der Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. (DGGG). In: AWMF online (Stand 2020)
    56. Werner Rath, Klaus Friese: Erkrankungen in der Schwangerschaft. Thieme, 2005, S. 347.
    57. Jonathan Evans: Cohort study of depressed mood during pregnancy and after childbirth. In: BMJ. Band 323, 2001, S. 257–260 (4. August 2001)
    58. A. Skalkidou, C. Hellgren, E. Comasco, S. Sylvén, I. Sundström Poromaa: Biological aspects of postpartum depression. In: Women’s health. Band 8, Nummer 6, November 2012, S. 659–672, doi:10.2217/whe.12.55. PMID 23181531 (Review).
    59. U. Halbreich, S. Karkun: Cross-cultural and social diversity of prevalence of postpartum depression and depressive symptoms. In: Journal of affective disorders. Band 91, Nummer 2–3, April 2006, S. 97–111, doi:10.1016/j.jad.2005.12.051. PMID 16466664 (Review).
    60. a b c M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer: Depressionen. In: H. Reinecker (Hrsg.): Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie. Hogrefe, Göttingen 2003.
    61. Almeida et al.: Cognitive vulnerability to depression in children and adolescents: a literature review. In: Gerais: Revista Interinstitucional de Psicologia. Band 10, Nr. 1, 2017, S. 133.
    62. Daniel Goleman: Emotional Intelligence. Why It Can Matter More Than IQ. Bantam Books, New York 1995, ISBN 0-553-09503-X, S. 240–245.; Maria Kovac, David Goldston: Cognitive and Social Development of Depressed Children and Adolescents. In: Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Mai 1991; Daniel Goleman: Childhood Depression May Herald Adult Ills. In: New York Times. 11. Januar 1994.
    63. Gregory Clarke: Prevention of Depression in At-Risk High School Adolescents. Konferenzpapier, American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Oktober 1993.
    64. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche
    65. Annette Schaub, Elisabeth Roth, Ulrich Goldmann: Kognitiv-psychoedukative Therapie zur Bewältigung von Depressionen. 2. Auflage. Hogrefe, 2006, ISBN 3-8017-1999-5. (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche)
    66. Sona Dimidjian, Ruth Herman-Dunn: Verhaltensaktivierung bei Depression: eine Methode zur Behandlung von Depression. 1. Auflage. Kohlhammer, Stuttgart 2015, ISBN 978-3-17-022936-5.
    67. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 296.
    68. Interview mit Günter H. Seidler: Syrien: „Ich bezweifle, dass es dort je wieder eine funktionierende Zivilgesellschaft geben kann“. Spektrum.de, 25. September 2015, abgerufen am 20. Oktober 2015.
    69. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 307.
    70. Bärbel Meschkutat, Martina Stackelbeck, Georg Langenhoff: Der Mobbing-Report – Repräsentativstudie für die Bundesrepublik Deutschland. Wirtschaftsverlag NW, Dortmund 2002, ISBN 3-89701-822-5; Volltext (PDF; 614 kB)
    71. James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 309.
    72. Gudrun Banck, Herbert Will, Yvonne Grabenstedt: Depression: Psychodynamik und Therapie. Kohlhammer, 2008, ISBN 978-3-17-020122-4, S. 80–81 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
    73. a b c Ulrike Lehmkuhl, Heiner Sasse, Pit Wahl: Wozu leben wir? Sinnfragen und Werte heute. Vandenhoeck & Ruprecht, 2007, ISBN 978-3-647-45014-8, S. 62–63 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
    74. a b Stavros Mentzos: Depression und Manie: Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen. Vandenhoeck & Ruprecht, 2011, ISBN 978-3-525-45775-7, S. 63–64 (google.de).
    75. R. M. Nesse: Is depression an adaptation? In: Archives Of General Psychiatry. Band 57, 2000, S. 14–20, doi:10.1001/archpsyc.57.1.14.
    76. J. S. Price, R. Gardner u. a.: Territory, rank and mental health: the history of an idea. In: Evol Psychol. Band 5, 2007, S. 531–554 (sagepub.com [PDF]).
    77. P. J. Watson, P. W. Andrews: Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis. In: Journal of affective disorders, Band 72, 2002, S. 1–14.
    78. D. Bhugra, A. Mastrogianni: Globalisation and mental disorders. Overview with relation to depression. In: British Journal of Psychiatry. Band 184, 2004, S. 10–20.
    79. Elisabeth Summer: Macht die Gesellschaft depressiv? Alain Ehrenbergs Theorie des „erschöpften Selbst“ im Licht sozialwissenschaftlicher und therapeutischer Befunde. Transcript, Bielefeld 2008.
    80. A. H. Miller, C. L. Raison: The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. In: Nature Reviews Immunology. Band 16, Nummer 1, Januar 2016, S. 22–34, doi:10.1038/nri.2015.5, PMID 26711676, PMC 5542678 (freier Volltext) (Review).
    81. a b E. H. Hagen: Evolutionary theories of depression: a critical review. In: Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie, Band 56, Nummer 12, Dezember 2011, S. 716–726; doi:10.1177/070674371105601203, PMID 22152640 (Review), sagepub.com (PDF)
    82. R. Feder: Clinical Depression Is a Disease State, Not an Adaptation. In: Archives of General Psychiatry. Band 58, November 2001, S. 1084.
    83. Das Informationssystem der Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Statistisches Bundesamt, Bonn 2012. gbe-bund.de
    84. Hautzinger: Psychotherapie der Depression. In: Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Schwerpunkt Depression. Band 51, 2008, S. 422–429. PMID 18345471
    85. Leuzinger-Bohleber et al., 2019. PMID 30384775.
    86. Vgl. S3-Leitlinie (Langfassung)
    87. Depression lässt sich auch online mildern. Ärzte Zeitung online, 14. Juni 2017; abgerufen am 19. Juni 2017.
    88. Online-Tool. Deutsche Depressionshilfe; abgerufen am 15. November 2022.
    89. M. L. van Hees, T. Rotter, T. Ellermann, S. M. Evers: The effectiveness of individual interpersonal psychotherapy as a treatment for major depressive disorder in adult outpatients: a systematic review. In: BMC psychiatry. Band 13, 2013, S. 22, doi:10.1186/1471-244X-13-22. PMID 23312024, PMC 3558333 (freier Volltext) (Review).
    90. DGPPN, BÄK, KBV, AWMF für die Leitliniengruppe Unipolare Depression (Hrsg.): S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie. Unipolare Depression. Langfassung. Version 5, 2. Auflage. 2015, doi:10.6101/AZQ/000364 (awmf.org [PDF; 2,7 MB; abgerufen am 1. Dezember 2021]).
    91. J. C. Fournier, R. J. DeRubeis, S. D. Hollon, S. Dimidjian, J. D. Amsterdam, R. C. Shelton, J. Fawcett: Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis. In: JAMA. Band 303, Nummer 1, Januar 2010, S. 47–53, doi:10.1001/jama.2009.1943. PMID 20051569, PMC 3712503 (freier Volltext) (Review).
    92. a b Chronische und therapieresistente Depression — Diagnostik und Stufentherapie. In: Deutsches Ärzteblatt. 7. November 2014, abgerufen am 6. November 2021.
    93. D. Santarsieri, T. L. Schwartz: Antidepressant efficacy and side-effect burden: a quick guide for clinicians. In: Drugs in context. Band 4, 2015, S. 212290, doi:10.7573/dic.212290. PMID 26576188, PMC 4630974 (freier Volltext) (Review).
    94. F. L. Rocha, C. Fuzikawa, R. Riera, C. Hara: Combination of antidepressants in the treatment of major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis. In: Journal of clinical psychopharmacology. Band 32, Nummer 2, April 2012, S. 278–281, doi:10.1097/JCP.0b013e318248581b. PMID 22367652 (Review).
    95. a b J. M. Ferguson: SSRI Antidepressant Medications: Adverse Effects and Tolerability. In: Primary care companion to the Journal of clinical psychiatry. Band 3, Nummer 1, Februar 2001, S. 22–27. PMID 15014625, PMC 181155 (freier Volltext).
    96. A. Akincigil, J. R. Bowblis, C. Levin, J. T. Walkup, S. Jan, S. Crystal: Adherence to antidepressant treatment among privately insured patients diagnosed with depression. In: Medical care. Band 45, Nummer 4, April 2007, S. 363–369, doi:10.1097/01.mlr.0000254574.23418.f6. PMID 17496721, PMC 2882940 (freier Volltext).
    97. W. W. Chong, P. Aslani, T. F. Chen: Effectiveness of interventions to improve antidepressant medication adherence: a systematic review. In: International journal of clinical practice. Band 65, Nummer 9, September 2011, S. 954–975, doi:10.1111/j.1742-1241.2011.02746.x. PMID 21849010 (Review).
    98. Brigitte Woggon: Behandlung mit Psychopharmaka. 2. Auflage. Hans Huber, Bern 2005, ISBN 3-456-83538-8.
    99. A. A. Crawford, S. Lewis, D. Nutt, T. J. Peters, P. Cowen, M. C. O’Donovan, N. Wiles, G. Lewis: Adverse effects from antidepressant treatment: randomised controlled trial of 601 depressed individuals. In: Psychopharmacology. Band 231, Nummer 15, August 2014, S. 2921–2931, doi:10.1007/s00213-014-3467-8. PMID 24525810, PMC 4099525 (freier Volltext).
    100. P. K. Gillman: Tricyclic antidepressant pharmacology and therapeutic drug interactions updated. In: British journal of pharmacology. Band 151, Nummer 6, Juli 2007, S. 737–748, doi:10.1038/sj.bjp.0707253, PMID 17471183, PMC 2014120 (freier Volltext) (Review).
    101. U. Bonnet: Moclobemide: therapeutic use and clinical studies. In: CNS drug reviews. Band 9, Nummer 1, 2003, S. 97–140. PMID 12595913 (freier Volltext) (Review).
    102. A. C. Nugent, N. Diazgranados, P. J. Carlson, L. Ibrahim, D. A. Luckenbaugh, N. Brutsche, P. Herscovitch, W. C. Drevets, C. A. Zarate: Neural correlates of rapid antidepressant response to ketamine in bipolar disorder. In: Bipolar disorders. Band 16, Nummer 2, März 2014, S. 119–128, doi:10.1111/bdi.12118. PMID 24103187, PMC 3949142 (freier Volltext).
    103. A. McGirr, M. T. Berlim, D. J. Bond, M. P. Fleck, L. N. Yatham, R. W. Lam: A systematic review and meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials of ketamine in the rapid treatment of major depressive episodes. In: Psychological medicine. Band 45, Nummer 4, März 2015, S. 693–704, doi:10.1017/S0033291714001603. PMID 25010396 (Review).
    104. L. Reinstatler, N. A. Youssef: Ketamine as a potential treatment for suicidal ideation: a systematic review of the literature. In: Drugs in R&D. Band 15, Nummer 1, März 2015, S. 37–43, doi:10.1007/s40268-015-0081-0, PMID 25773961, PMC 4359177 (freier Volltext) (Review).
    105. D. R. Lara, L. W. Bisol, L. R. Munari: Antidepressant, mood stabilizing and procognitive effects of very low dose sublingual ketamine in refractory unipolar and bipolar depression. In: The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum. Band 16, Nummer 9, Oktober 2013, S. 2111–2117, doi:10.1017/S1461145713000485. PMID 23683309.
    106. C. M. Coyle, K. R. Laws: The use of ketamine as an antidepressant: a systematic review and meta-analysis. In: Human psychopharmacology. Band 30, Nummer 3, Mai 2015, S. 152–163, doi:10.1002/hup.2475, PMID 25847818 (Review).
    107. T. A. Henderson: Practical application of the neuroregenerative properties of ketamine: real world treatment experience. In: Neural regeneration research. Band 11, Nummer 2, Februar 2016, S. 195–200, doi:10.4103/1673-5374.177708, PMID 27073354, PMC 4810965 (freier Volltext) (Review).
    108. Roland Seifert, Lutz Hein: Ketamin zur Behandlung von Depression und Suizidalität. (Memento vom 14. Juli 2020 im Internet Archive) (PDF) In: BIOspektrum, 21. Jahrgang, Wissenschaft Aktuell, 4/2015, S. 419, Springer-Verlag; abgerufen am 19. Dezember 2015.
    109. P. Zanos, R. Moaddel, P. J. Morris, P. Georgiou, J. Fischell, G. I. Elmer, M. Alkondon, P. Yuan, H. J. Pribut, N. S. Singh, K. S. Dossou, Y. Fang, X. P. Huang, C. L. Mayo, I. W. Wainer, E. X. Albuquerque, S. M. Thompson, C. J. Thomas, C. A. Zarate, T. D. Gould: NMDAR inhibition-independent antidepressant actions of ketamine metabolites. In: Nature. Band 533, Nummer 7604, Mai 2016, S. 481–486, doi:10.1038/nature17998, PMID 27144355, PMC 4922311 (freier Volltext).
    110. Louis Y. Leung, Thomas A. Baillie: Comparative pharmacology in the rat of ketamine and its two principal metabolites, norketamine and (Z)-6-hydroxynorketamine. In: Journal of Medicinal Chemistry. Band 29, 1986, S. 2396, doi:10.1021/jm00161a043.
    111. Irving W. Wainer: Are basal D-serine plasma levels a predictive biomarker for the rapid antidepressant effects of ketamineand ketamine metabolites?. In: Psychopharmacology. 231, 2014, S. 4083, doi:10.1007/s00213-014-3736-6.
    112. Auf Ketamin-Basis: USA lassen Nasenspray gegen Depressionen zu. In: Spiegel Online. 6. März 2019 (Online [abgerufen am 6. März 2019]).
    113. Spravato Informationsseite. European Medicines Agency, 18. Dezember 2019, abgerufen am 14. April 2020 (englisch).
    114. AWMF (Hrsg.): S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung. 2. Auflage Version 5. 2015, S. 71–72 (awmf.org [PDF]).
    115. AWMF (Hrsg.): S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung. 2. Auflage Version 5. 2015, S. 72 (awmf.org [PDF]).
    116. S. H. Kennedy, R. W. Lam, N. L. Cohen, A. V. Ravindran: Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. In: Canadian Journal of Psychiatry. IV. Medications and other biological treatments., 46 Suppl 1, 2001, S. 38S–58S.
    117. R. N. Golden, B. N. Gaynes, R. D. Ekstrom, R. M. Hamer, F. M. Jacobsen, T. Suppes, K. L. Wisner, C. B. Nemeroff: The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence. In: The American journal of psychiatry. Band 162, Nummer 4, April 2005, S. 656–662, doi:10.1176/appi.ajp.162.4.656. PMID 15800134 (Free Summary) (Review).
    118. Siegfried Kasper, Hans-Jürgen Möller: Herbst-/Winterdepression und Lichttherapie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2011, ISBN 978-3-7091-0592-4, S. 168 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
    119. Nationale VersorgungsLeitlinie – Unipolare Depression. S. 132 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
    120. B. Nussbaumer, A. Kaminski-Hartenthaler, C. A. Forneris, L. C. Morgan, J. H. Sonis, B. N. Gaynes, A. Greenblatt, J. Wipplinger, L. J. Lux, D. Winkler, M. G. Van Noord, J. Hofmann, G. Gartlehner: Light therapy for preventing seasonal affective disorder. In: The Cochrane database of systematic reviews. Band 11, 2015, S. CD011269, doi:10.1002/14651858.CD011269.pub2. PMID 26558494 (Review).
    121. UK Electroconvulsive Therapy (ECT) Review Group: Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. In: Lancet. Band 361, Nummer 9360, März 2003, S. 799–808, doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5. PMID 12642045 (Free Summary) (Review).
    122. M. Fink, C. H. Kellner, W. V. McCall: The role of ECT in suicide prevention. In: The journal of ECT. Band 30, Nummer 1, März 2014, S. 5–9, doi:10.1097/YCT.0b013e3182a6ad0d, PMID 24091903, (Review).
    123. G. Turecki, D. A. Brent: Suicide and suicidal behaviour. In: The Lancet. Band 387, Nummer 10024, März 2016, S. 1227–1239, doi:10.1016/S0140-6736(15)00234-2, PMID 26385066, PMC 5319859 (freier Volltext) (Review).
    124. T. G. Bolwig: How does electroconvulsive therapy work? Theories on its mechanism. In: Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie. Band 56, Nummer 1, Januar 2011, S. 13–18. PMID 21324238 (Review).
    125. K. Ishihara, M. Sasa: Mechanism underlying the therapeutic effects of electroconvulsive therapy (ECT) on depression. In: Japanese journal of pharmacology. Band 80, Nummer 3, Juli 1999, S. 185–189. PMID 10461762 (Freier Volltext) (Review).
    126. T. Zyss, A. Zieba, R. T. Hese, D. Dudek, B. Grabski, P. Gorczyca, R. Modrzejewska: Magnetic seizure therapy (MST)–a safer method for evoking seizure activity than current therapy with a confirmed antidepressant efficacy. In: Neuro endocrinology letters. Band 31, Nummer 4, 2010, S. 425–437. PMID 20802450 (Review).
    127. S. J. Rizvi, M. Donovan, P. Giacobbe, F. Placenza, S. Rotzinger, S. H. Kennedy: Neurostimulation therapies for treatment resistant depression: a focus on vagus nerve stimulation and deep brain stimulation. In: International review of psychiatry. Band 23, Nummer 5, Oktober 2011, S. 424–436, doi:10.3109/09540261.2011.630993. PMID 22200132 (Review).
    128. J. L. Martin, E. Martín-Sánchez: Systematic review and meta-analysis of vagus nerve stimulation in the treatment of depression: variable results based on study designs. In: European psychiatry: the journal of the Association of European Psychiatrists. Band 27, Nummer 3, April 2012, S. 147–155, doi:10.1016/j.eurpsy.2011.07.006. PMID 22137776 (Review).
    129. K. K. Kedzior, H. M. Gellersen, A. K. Brachetti, M. T. Berlim: Deep transcranial magnetic stimulation (DTMS) in the treatment of major depression: An exploratory systematic review and meta-analysis. In: Journal of affective disorders. Band 187, November 2015, S. 73–83, doi:10.1016/j.jad.2015.08.033. PMID 26321258 (Review).
    130. C. Rapinesi, F. S. Bersani, G. D. Kotzalidis, C. Imperatori, A. Del Casale, S. Di Pietro, V. R. Ferri, D. Serata, R. N. Raccah, A. Zangen, G. Angeletti, P. Girardi: Maintenance Deep Transcranial Magnetic Stimulation Sessions are Associated with Reduced Depressive Relapses in Patients with Unipolar or Bipolar Depression. In: Frontiers in neurology. Band 6, 2015, S. 16, doi:10.3389/fneur.2015.00016. PMID 25709596, PMC 4321576 (freier Volltext) (Review).
    131. B. N. Gaynes, S. W. Lloyd, L. Lux, G. Gartlehner, R. A. Hansen, S. Brode, D. E. Jonas, T. Swinson Evans, M. Viswanathan, K. N. Lohr: Repetitive transcranial magnetic stimulation for treatment-resistant depression: a systematic review and meta-analysis. In: The Journal of clinical psychiatry. Band 75, Nummer 5, Mai 2014, S. 477–489, doi:10.4088/JCP.13r08815. PMID 24922485 (Review).
    132. D. Meron, N. Hedger, M. Garner, D. S. Baldwin: Transcranial direct current stimulation (tDCS) in the treatment of depression: Systematic review and meta-analysis of efficacy and tolerability. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 57, Oktober 2015, S. 46–62, doi:10.1016/j.neubiorev.2015.07.012. PMID 26232699 (Review).
    133. a b DiGA-Verzeichnis des BfArM, abgerufen am 9. Juni 2021
    134. Thaddeus Kostrubala: The Joy of Running. Lippincott, 1976, ISBN 0-397-01169-5.
    135. N. A. Singh, K. M. Clements u. a.: The efficacy of exercise as a long-term antidepressant in elderly subjects a randomized, controlled Trial. In: The Journals of Gerontology. 2001. doi:10.1093/gerona/56.8.M497.
    136. J. A. Blumenthal u. a.: Exercise and pharmacotherapy in the treatment of major depressive disorder. In: Psychosomatic Medicine. Band 69, Nr. 7, 2007, S. 587–596. PMC 2702700 (freier Volltext).
    137. Sport gegen die Depression. thieme.de
    138. Umstrittener Nutzen: Bewegung und Sport als Antidepressiva. (Memento vom 23. April 2014 im Webarchiv archive.today) medscapemedizin.de
    139. Stimmungsaufheller: Die richtige Dosis Sport bei Depressionen. Abgerufen am 21. Februar 2019.
    140. Camille Lassale, G. David Batty, Amaria Baghdadli, Felice Jacka, Almudena Sánchez-Villegas: Healthy dietary indices and risk of depressive outcomes: a systematic review and meta-analysis of observational studies. In: Molecular Psychiatry. Band 24, Nr. 7, Juli 2019, ISSN 1476-5578, S. 965–986, doi:10.1038/s41380-018-0237-8.
    141. Omega-3 Fatty Acids. Springer International Publishing, Cham 2016, ISBN 978-3-319-40456-1, S. 267 ff., doi:10.1007/978-3-319-40458-5.
    142. Paola Bozzatello, Elena Brignolo, Elisa De Grandi and Silvio Bellino: Journal of Clinical Medicine. S. 95ff, abgerufen am 26. September 2020 (englisch).
    143. Ta-Wei Guu, David Mischoulon, Jerome Sarris, Joseph Hibbeln, Robert K. McNamara: International Society for Nutritional Psychiatry Research Practice Guidelines for Omega-3 Fatty Acids in the Treatment of Major Depressive Disorder. In: Psychotherapy and Psychosomatics. Band 88, Nr. 5, 2019, ISSN 0033-3190, S. 263–273, doi:10.1159/000502652.
    144. Jana Meixner: Wirkung nicht belegt: Tryptophan gegen Depression. In: Medizin transparent. 25. Mai 2020, abgerufen am 7. Juli 2020.
    145. Michael E. Thase: Depression and sleep: pathophysiology and treatment. In: Dialogues in Clinical Neuroscience. Band 8, Nr. 2, Juni 2006, ISSN 1294-8322, S. 217–226, PMID 16889107, PMC 3181772 (freier Volltext).
    146. S. B. Goldberg, R. P. Tucker, P. A. Greene, R. J. Davidson u. a.: Mindfulness-based interventions for psychiatric disorders: A systematic review and meta-analysis. In: Clinical Psychology Review. Band 59, Februar 2018, S. 52–60, doi:10.1016/j.cpr.2017.10.011. PMID 29126747 PMC 5741505 (freier Volltext).
    147. a b J. Wielgosz et al.:Mindfulness Meditation and Psychopathology. In: Annual Review of Clinical Psychology. 2019, Band 15, S. 285–316, doi:10.1146/annurev-clinpsy-021815-093423.
    148. M. A. Khusid, M. Vythilingam: The Emerging Role of Mindfulness Meditation as Effective Self-Management Strategy, Part 1: Clinical Implications for Depression, Post-Traumatic Stress Disorder, and Anxiety. In: Military medicine. Band 181, Nummer 9, 09 2016, S. 961–968, doi:10.7205/MILMED-D-14-00677, PMID 27612338 (Review).
    149. Yi-Yuan Tang, Britta K. Hölzel, Michael I. Posner: The neuroscience of mindfulness meditation. In: Nature Reviews Neuroscience. Band 16, 2015, S. 213–225, doi:10.1038/nrn3916.
    150. K.C.R. Fox et al.: Functional neuroanatomy of meditation: A review and meta-analysis of 78 functional neuroimaging investigations In: Neuroscience & Biobehavioral Reviews 2016, doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.021.
    151. J. A. Brewer et al.: Meditation experience is associated with differences in default mode network activity and connectivity In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011, doi:10.1073/pnas.1112029108.
    152. Jacob Piet, Esben Hougaard: The effect of mindfulness-based cognitive therapy for prevention of relapse in recurrent major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis. In: Clinical Psychology Review. Band 31. Jahrgang, S. 1032–1040, doi:10.1016/j.cpr.2011.05.002.
    153. Alberto Chiesa, Alessandro Serretti: Mindfulness based cognitive therapy for psychiatric disorders: A systematic review and meta-analysis. In: Psychiatry Research. 187. Jahrgang, S. 441–453, doi:10.1016/j.psychres.2010.08.011.
    154. W. Kuyken, R. Hayes, B. Barrett, R. Byng et al.: Effectiveness and cost-effectiveness of mindfulness-based cognitive therapy compared with maintenance antidepressant treatment in the prevention of depressive relapse or recurrence (PREVENT): a randomised controlled trial In: Lancet. Band 386, Jul 2015, doi:10.1016/S0140-6736(14)62222-4.
    155. a b Piyanee Klainin-Yobas, Win Nuang Oo, Pey Ying Suzanne Yew, Ying Lau: Effects of relaxation interventions on depression and anxiety among older adults: a systematic review. In: Aging & Mental Health. Band 19, Nr. 12, 2. Dezember 2015, ISSN 1360-7863, S. 1043–1055, doi:10.1080/13607863.2014.997191 (tandfonline.com [abgerufen am 29. Oktober 2021]).
    156. Mike Armour, Caroline A. Smith, Li-Qiong Wang, Dhevaksha Naidoo, Guo-Yan Yang: Acupuncture for Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis. In: Journal of Clinical Medicine. Band 8, Nr. 8, 31. Juli 2019, ISSN 2077-0383, S. 1140, doi:10.3390/jcm8081140, PMID 31370200, PMC 6722678 (freier Volltext) – (mdpi.com [abgerufen am 9. Februar 2022]).
    157. Michael A. Posternak, Ivan Miller: Untreated short-term course of major depression: a meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups. In: Journal of Affective Disorders. Band 66, Nr. 2-3, Oktober 2001, ISSN 0165-0327, S. 139–146, doi:10.1016/s0165-0327(00)00304-9.
    158. Michael A. Posternak, David A. Solomon, Andrew C. Leon, Timothy I. Mueller, M Tracie Shea: The Naturalistic Course of Unipolar Major Depression in the Absence of Somatic Therapy. In: The Journal of Nervous and Mental Disease. Band 194, Nr. 5, Mai 2006, ISSN 0022-3018, S. 324–329, doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53.
    159. Carlotta Belaise, Chiara Ruini, Giovanni A. Fava: The concept of recovery in major depression. In: Psychological Medicine. Band 37, Nr. 3, 2007, ISSN 1469-8978, S. 307–317, doi:10.1017/S0033291706008981.
    160. J. E. J. Buckman, R. Saunders, J. Stott, L.-L. Arundell, C. O’Driscoll: Role of age, gender and marital status in prognosis for adults with depression: An individual patient data meta-analysis. In: Epidemiology and Psychiatric Sciences. Band 30, 2021, ISSN 2045-7960, S. e42, doi:10.1017/S2045796021000342, PMID 34085616, PMC 7610920 (freier Volltext) – (cambridge.org [abgerufen am 26. Februar 2022]).
    161. Giles Newton-Howes, Peter Tyrer, Tony Johnson: Personality disorder and the outcome of depression: Meta-analysis of published studies. In: British Journal of Psychiatry. Band 188, Nr. 1, Januar 2006, ISSN 0007-1250, S. 13–20, doi:10.1192/bjp.188.1.13.
    162. a b Therapieresistenz: Ursachenabklärung mit viel Zeit und Geduld. In: Deutsches Ärzteblatt. 10. Dezember 2010, abgerufen am 6. November 2021.
    163. Tom Bschor, Michael Bauer, Mazda Adli: Chronische und therapieresistente Depression -– Diagnostik und Stufentherapie. In: Deutsches Ärzteblatt. Nr. 111, 2014, S. 766–776, doi:10.3238/arztebl.2014.0766.
    164. AWMF (Hrsg.): S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung. 2. Auflage Version 5. 2015, S. 84 (awmf.org [PDF]).
    165. Allianz Deutschland AG (Hrsg.): Depression – Wie die Krankheit unsere Seele belastet. München 2011.
    166. Suizidalität. (Memento vom 6. September 2009 im Internet Archive) buendnis-depression.de; abgerufen am 1. August 2012.
    167. Depression/Suizid. Einleitung. (Memento vom 23. Juli 2012 im Webarchiv archive.today) Stiftung Berner Gesundheit, abgerufen am 19. Februar 2012.
    168. C. A. Jackson, G. D. Mishra: Depression and risk of stroke in midaged women: a prospective longitudinal study. In: Stroke; a journal of cerebral circulation. Band 44, Nummer 6, Juni 2013, S. 1555–1560, doi:10.1161/STROKEAHA.113.001147. PMID 23686976 (freier Volltext).
    169. Y. W. Leung, D. B. Flora, S. Gravely, J. Irvine, R. M. Carney, S. L. Grace: The impact of premorbid and postmorbid depression onset on mortality and cardiac morbidity among patients with coronary heart disease: meta-analysis. In: Psychosomatic medicine. Band 74, Nummer 8, Oktober 2012, S. 786–801, doi:10.1097/PSY.0b013e31826ddbed. PMID 23001393, PMC 4461377 (freier Volltext) (Review).
    170. L. Kuehl, B. Penninx, C. Otte: Depression: Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. In: Der Nervenarzt. 2012, S. 1–5. doi:10.1007/s00115-012-3584-8.
    171. K. E. Joynt, D. J. Whellan, C. M. O’Connor: Depression and cardiovascular disease: mechanisms of interaction. In: Biol Psychiatry. 1. August 2003, Band 54, Nr. 3, S. 248–261.
    172. P. Alboni, E. Favaron, N. Paparella, M. Sciammarella, M. Pedaci: Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death? In: Journal of cardiovascular medicine. Band 9, Nummer 4, April 2008, S. 356–362, doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889 (Review).
    173. S. Luutonen, H. Holm, J. K. Salminen, A. Risla, R. K. Salokanga: Inadequate treatment of depression after myocardial infarction. In: Acta Psychiatrica Scandinavica. Band 106, Nr. 6, Dezember 2002, S. 434–439.
    174. L. F. Berkman u. a.: Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients Investigators (ENRICHD). Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD). Randomized Trial. In: JAMA. Band 289, Nr. 23, 18. Jun 2003, S. 3106–3016.
    175. Statistisches Jahrbuch 2019. (PDF) Statistisches Bundesamt (Destatis), Oktober 2019, S. 154, abgerufen am 22. Juni 2020.
    176. Florian Holsboer, Allianz Deutschland (Hrsg.): rwi-essen.de (PDF; 884 kB) S. 24–29
    177. F. Knieps: BKK Gesundheitsreport 2019. (PDF) H. Pfaff (Hrsg.), November 2019, S. S. 147, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 10. Juni 2020; abgerufen am 22. Juni 2020.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.bkk-dachverband.de
    178. Claire M. Kelly, Anthony F. Jorm: Stigma and mood disorders:. In: Current Opinion in Psychiatry. Band 20, Nr. 1, 2007, ISSN 0951-7367, S. 13–16, doi:10.1097/YCO.0b013e3280113cf5.
    179. Meine Depression ist deine Depression. Abgerufen am 5. Juli 2022.
    180. Kurt Krömer über Depressionen und Alkoholsucht: »Ich wollte mich nur wegknallen« – Spiegel Online. Abgerufen am 5. Juli 2022.
    181. NDR: Sophie Passmann: Leben mit bipolarer Störung. Abgerufen am 6. November 2023.
    182. Bin ich schon depressiv, oder ist das noch das Leben? Abgerufen am 5. Juli 2022.
    183. Schlecky Silberstein – Wie ist es in der Psychiatrie? NDR, abgerufen am 5. Juli 2022.
    184. Torsten Sträter über Depressionen, Suizidgedanken und Behandlungsmöglichkeiten – Laut gedacht. Abgerufen am 5. Juli 2022.
    185. Kölner Journalistin Katty Salié: „Menschen können sterben, wenn es keine ausreichenden Therapieplätze gibt“. 13. Oktober 2023, abgerufen am 6. November 2023.
    186. Nora Tschirner über Depression: »Ich hatte keinen Halt mehr. Ich war allein mit mir«. In: Spiegel Online. 16. April 2021, abgerufen am 26. Juli 2022.
    187. Raus aus der Depression. In: ndr.de. Abgerufen am 29. Juni 2021.
    188. S3-Leitlinie/NVL Unipolare Depression, 2. In: Nationale Versorgungsleitlinie. Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin, 2015, abgerufen am 26. November 2021.
    189. S3-Leitlinie/NVL Unipolare Depression, 2. Auflage. Literatur. In: Nationale Versorgungsleitlinie. Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin, 2015, abgerufen am 26. November 2021.