Als Lusitropie wird die Beeinflussung der Fähigkeit der Herzmuskulatur (Myokard) zur schnellen und vollständigen Erschlaffung bezeichnet. Sie bildet den funktionellen Gegensatz zur Inotropie (Kontraktilität), ist aber für die mechanische Pumpwirkung des Herzens genauso wichtig. Unter positiver Lusitropie wird eine Steigerung der Relaxationsfähigkeit, unter negativer Lusitropie die entsprechende Absenkung verstanden. Die Lusitropie hängt wesentlich von der Geschwindigkeit des Calciumtransports aus dem Zytoplasma ab.

Die Bindung von Katecholaminen (Noradrenalin aus lokalen sympathischen Varikositäten sowie Noradrenalin und Adrenalin aus dem Nebennierenmark) an β₁-Adrenozeptoren setzt die Signalkette

G-Protein-gekoppelter Rezeptor → aktiviertes G_α → Adenylylcyclase → cAMP → Proteinkinase A

in Gang. Die Proteinkinase A hat in Herzmuskelzellen mehrere Wirkungen, unter anderem phosphoryliert sie Phospholamban, das ansonsten die sarkoplasmatische Ca²⁺-ATPase (SERCA) hemmt. Durch die Enthemmung wird pro Zeit mehr Ca²⁺ aus dem Zytoplasma zurück ins sarkoplasmatische Retikulum gepumpt, sodass die Herzmuskelzelle schneller relaxieren kann.^[1]

Herzglykoside wirken negativ lusitrop, indem sie den Calciumtransport aus dem Zytoplasma hemmen. Der gewünschte Effekt dieser Medikamente besteht dabei in gesteigerter Inotropie.

1. ↑ J. C. Behrends et al.: Physiologie (Duale Reihe). 1. Auflage. Thieme, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-138411-9, S. 102.