Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC) sind bestimmte pathogene (krankheitsauslösende) Stämme des Darmbakteriums Escherichia coli (E. coli). Die nichtpathogenen Escherichia coli sind Bestandteil einer gesunden Darmflora. Wie das Namenspräfix Enterohämorrhagisch (enteron von altgriechisch έντερον Darm und Hämorrhagie für Blutung) andeutet, kann die pathogene Form beim Menschen gefährliche blutige Durchfallerkrankungen auslösen.

E. coli ist ein weitverbreitetes gramnegatives Stäbchenbakterium und Bestandteil der normalen Darmflora des gesunden Menschen. Es gibt jedoch einige serologisch unterscheidbare Stämme, die beim Menschen Darmerkrankungen auslösen. Außer der hier behandelten EHEC, die 1977 erstmals beschrieben wurden, gibt es enteropathogene E. coli (EPEC), enterotoxinbildende E. coli (ETEC) und enteroinvasive E. coli (EIEC), sowie enteroaggregative E. coli (EAEC).^[1]

Enterohämorrhagische Escherichia-coli-Bakterien (EHEC) haben mehrere Besonderheiten, die ihre pathogene Potenz erhöhen: Sie können sich durch ein spezielles Hüllenprotein (Adhäsin) an die Epithelzellen der Darmwand anheften. Zweitens besitzen sie durch eine Phageninfektion ein Gen für die Produktion eines Toxins, welches Ähnlichkeit mit dem neurotoxischen und nekrotisierenden Toxin Shigella dysenteriaes hat und als Shiga-Toxin oder auch Vero-Toxin (Vero-Zellen = Affennierenzellen) bezeichnet wird. Schließlich produzieren die EHEC-Stämme auch noch ein plasmidkodiertes Hämolysin (blutzellenzerstörendes Toxin). Auf die drei häufigsten Serogruppen O157, O103 und O26 verteilten sich fast 60 % der Erreger. Der Buchstabe „O“ (nicht die Ziffer „Null“) steht hier für die jeweiligen, als Oberflächenantigene wirkenden, Lipopolysaccharide der äußeren Zellmembran der Bakterien. Essenziell für die Virulenz ist außerdem das Vorhandensein des Sensorproteins QseC.

Die krankmachenden EHEC gelten nur als Untermenge der „Shiga-Toxin-bildenden E. coli“ (STEC) (synonym „Vero-Toxin-bildende E. coli“ (VTEC)), das heißt, es soll auch nicht-pathogene, aber toxinbildende Stämme geben. Da alle bisher beim Menschen gefundenen VTEC auch pathogen wirken, ist diese Unterscheidung umstritten. Potenziell ist jeder STEC/VTEC-Stamm ein EHEC-Stamm.

Der Erreger und die von ihm verursachten Infektionserkrankungen treten weltweit auf. Das Hauptreservoir des Erregers bilden Wiederkäuer, vor allem Rinder, aber auch Schafe und Ziegen. Die Übertragung der Erreger erfolgt indirekt über fäkal kontaminierte Lebensmittel oder direkt über Träger des Erreges.

Bei indirekten Übertragung kann der Erreger mit der Nahrung, insbesondere mit rohem Fleisch oder Rohmilch, aufgenommen werden; ebenso über fäkalienverseuchtes Trink- und Badewasser.

Außerdem ist eine direkte Ansteckung von Mensch zu Mensch möglich. Eine Übertragung durch direkte Tier-Mensch-Kontakte ist möglich. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch wurde in Familien, Kindertagesstätten, Altenheimen und Krankenhäusern nachgewiesen. ^[2]

Bereits etwa 100 Bakterien können für eine Ansteckung genügen.

Seit die bundesweite Meldepflicht 1998 eingeführt wurde, zeigt sich ein kontinuierlicher Anstieg der Meldezahlen in Deutschland, hierbei spielt jedoch vermutlich auch eine zunehmend vollständigere Erfassung der Erkrankungsfälle eine Rolle. Mehr als die Hälfte der übermittelten Fälle betraf Kinder unter fünf Jahren. Die geographische Verteilung der Erkrankungen variiert stark. Die Flächenbundesländer mit den höchsten Inzidenzen sind Bayern, Rheinland-Pfalz und Niedersachsen. Nur in knapp der Hälfte der übermittelten Fälle liegen Angaben zur Serogruppe vor, daher haben diese Zahlen zur Epidemiologie der unterschiedlichen Serogruppen in Deutschland nur eine begrenzte Aussagekraft. Auf die drei häufigsten Serogruppen O157, O103 und O26 verteilten sich fast 60 % der Erreger mit Angaben zur Serogruppe. Etwa 15 % der Fälle wurden im Rahmen von Häufungen übermittelt. Auch zur Epidemiologie der EHEC-Infektionen besteht noch erheblicher Forschungsbedarf.

Im Jahr 2008 hatte es im Raum Diepholz vermehrt EHEC-Ausbrüche gegeben, wobei es sich um einen klassischen Ausbruch gehandelt hat, der durch den Genuss von Rohmilch verursacht wurde.

2009 wurden in Deutschland insgesamt 835 EHEC-bedingte Durchfallerkrankungen ohne HUS an das Robert-Koch-Institut (RKI) gemeldet, 44 % der Erkrankten waren Kinder unter fünf Jahren.^[3]

Seit Mitte Mai 2011 kam es in Deutschland zu erhöhten Fallzahlen schwerer EHEC-Erkrankungen, wobei vor allem Erwachsene, davon überwiegend Frauen, betroffen waren. Die Meldungen kamen zunächst aus Norddeutschland, später traten auch Fälle in Süddeutschland auf. Das Robert-Koch-Institut registrierte bis zum 26. Mai 276 Fälle mit hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS), darunter zwei Todesfälle^[4] und sprach von einer „sehr ungewöhnlichen Häufung schwerer Verläufe in einem kurzen Zeitraum“, auch die betroffenen Altersgruppen seien untypisch. In den vergangenen Jahren habe es noch nie so viele Fälle in so kurzer Zeit und mit so vielen kranken Erwachsenen gegeben.^[5] Im Vergleich dazu waren im gesamten Jahr 2010 nur 65 Fälle von HUS registriert.^[6] Deutschland verzeichnete nach Presseberichten am 28. Mai zehn Todesfälle infolge des hämolytisch-urämischen Syndroms.^[7]

Am 26. Mai 2011 ermittelten Forscher um Helge Karch am Uniklinikum Münster den exakten Erregerstamm HUSEC 41 des Sequenztyps ST678, auch Stereotyp O104 genannt.^[8] Als ESBL-Bildner ist dieser gegen Penicilline und Cephalosporine resistent, nicht jedoch gegen Carbapeneme^[9], deren Anwendung aus anderen Gründen aber kontraindiziert ist. Er gehört damit zu den multiresistenten Erregern.

Nach der anfänglichen Ungewissheit über die Infektionsquelle nannte das Hamburger Institut für Hygiene und Umwelt am 26. Mai 2011 als eine Übertragungsquelle Gurken spanischer Herkunft (Málaga, Almería), die vom Hamburger Großmarkt stammten.^[10]

Eine Infektion kann symptomfrei verlaufen. Andernfalls tritt nach einer Inkubationszeit von typischerweise drei bis vier Tagen, vereinzelt aber auch nach zwei bis zu zehn Tagen^[11], eine Gastroenteritis auf, die sich zu einer enterohämorrhagischen Colitis entwickeln kann. Die Toxine zerstören die Zellen der Darmwand und der Blutgefäßwände.

Als schwere Komplikation von EHEC-Darminfektionen ist auch das meldepflichtige enteropathische hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) mit oder ohne neurologische Komplikationen möglich. Ein HUS kann in etwa 85 % der Fälle auf eine EHEC-/STEC-Infektion zurückgeführt werden, kommt aber auch bei Shigellen oder anderen Erregern vor. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP), die üblicherweise auch in diesem Zusammenhang genannt wurde, ein anderes Krankheitsbild mit unterschiedlicher Ursache ist, deshalb wird sie durch die amtliche Statistik nicht mehr erfasst und auch hier nicht mit aufgeführt. Die Ausscheidung der Bakterien erfolgt typischerweise in einem Zeitraum von 5 bis 20 Tagen, kann sich insbesondere bei Kindern jedoch auch über mehrere Monate erstrecken. In dieser Zeit ist eine Ansteckung weiterer Personen möglich.

Im Jahr 2001 wurden 64 Fälle von HUS an das Robert-Koch-Institut (RKI) in Berlin übermittelt, im Jahr 2002 waren es mit 114 fast doppelt so viel, 2003 waren es 81 Fälle. Zu dem Anstieg der Fallzahlen im Jahr 2002 trugen zwei überregionale Häufungen von HUS-Erkrankungen bei, die in Zusammenarbeit zwischen dem RKI und den betroffenen Landesgesundheitsbehörden untersucht wurden. Beide Häufungen wurden durch die sonst sehr selten festgestellte „Sorbitol-fermentierende Variante“ von EHEC O 157: H- verursacht, die bereits 1988 und 1996 zu Ausbrüchen in Bayern geführt hatte. Eine im Dezember 2002 durchgeführte Fallkontrollstudie ergab Hinweise auf einzelne Produkte als mögliche Risikofaktoren (selbst gepresster Apfelsaft und ein Joghurtprodukt); die definitive Ursache des Ausbruchs konnte jedoch nicht geklärt werden.^[12]

Eine Bekämpfung des Erregers durch Antibiotika ist nicht Erfolg versprechend, da schnell Resistenzen auftreten, die Ausscheidung der Bakterien verlängert oder der Krankheitsverlauf durch eine erhöhte Toxinbildung verschlimmert werden kann. Die Behandlung erfolgt symptomorientiert durch Ersatz des Wasserverlustes und der Elektrolyten, die bei schweren Durchfällen auftreten. Krankenhauspatienten werden unter Beachtung allgemeiner Hygienemaßnahmen isoliert untergebracht.^[13] Die Komplikationen HUS und TTP müssen intensivmedizinisch behandelt werden, beispielsweise durch Blutwäsche in Form von Hämofiltration und Eiweißaustausch.^[14][15]

In Deutschland sind der Verdacht oder Nachweis einer EHEC-Infektion nach §6 ^[16] des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) meldepflichtig, wenn entweder a) ein HUS vorliegt, b) zwei oder mehr Personen erkrankt sind, oder c) ein Erkrankter im Lebensmittel- oder Gaststättengewerbe tätig ist. Laborärzte müssen jeden Nachweis eines EHEC-Stammes bei der zuständigen Behörde (Gesundheitsamt) unverzüglich melden.

• Hugh Pennington: Escherichia coli O157. Review-Artikel in: The Lancet, Band 376, 2010, S. 1428–1435, doi:10.1016/S0140-6736(10)60963-4
• F. Tornuk, H. Cankurt, I. Ozturk, O. Sagdic, O. Bayram, H. Yetim: Efficacy of various plant hydrosols as natural food sanitizers in reducing Escherichia coli O157:H7 and Salmonella Typhimurium on fresh cut carrots and apples. In: International journal of food microbiology [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] April 2011, ISSN 1879-3460. doi:10.1016/j.ijfoodmicro.2011.04.022. PMID 21592604.
• E. Franz, A. H. van Bruggen: Ecology of E. coli O157:H7 and Salmonella enterica in the primary vegetable production chain. In: Critical reviews in microbiology Band 34, Nummer 3–4, 2008, S. 143–161, ISSN 1549-7828. doi:10.1080/10408410802357432. PMID 18728991. (Review).
• M. A. Rendón, Z. Saldaña, A. L. Erdem, V. Monteiro-Neto, A. Vázquez, J. B. Kaper, J. L. Puente, J. A. Girón: Commensal and pathogenic Escherichia coli use a common pilus adherence factor for epithelial cell colonization. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Band 104, Nummer 25, Juni 2007, S. 10637–10642, ISSN 0027-8424. doi:10.1073/pnas.0704104104. PMID 17563352. PMC PMC1890562 (freier Volltext).
• S. H. Ali: A socio-ecological autopsy of the E. coli O157:H7 outbreak in Walkerton, Ontario, Canada. In: Social science & medicine (1982) Band 58, Nummer 12, Juni 2004, S. 2601–2612, ISSN 0277-9536. doi:10.1016/j.socscimed.2003.09.013. PMID 15081208. (Review).
• K. G. Campellone, J. M. Leong: Tails of two Tirs: actin pedestal formation by enteropathogenic E. coli and enterohemorrhagic E. coli O157:H7. In: Current opinion in microbiology Band 6, Nummer 1, Februar 2003, S. 82–90, ISSN 1369-5274. PMID 12615225. (Review).
• T. G. Obrig: Shiga toxin mode of action in E. coli O157:H7 disease. In: Frontiers in bioscience Band 2, Dezember 1997, S. d635–d642, ISSN 1093-4715. PMID 9392626. (Review).
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• P. M. Griffin, R. V. Tauxe: The epidemiology of infections caused by Escherichia coli O157:H7, other enterohemorrhagic E. coli, and the associated hemolytic uremic syndrome. In: Epidemiologic reviews Band 13, 1991, S. 60–98, ISSN 0193-936X. PMID 1765120. (Review).

Wiktionary: EHEC – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Vorlage:RKI

• Merkblatt für Ärzte: EHEC-Infektionen, Robert-Koch-Institut
• DGIM warnt vor EHEC-Durchfallbakterium Pressemitteilung der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, Mai 2011

1. ↑ Wolfgang F. Caspary, Manfred Kist, Jürgen Stein: Infektiologie des Gastrointestinaltraktes S. 224 ff. Springer, Berlin, Heidelberg 2006, ISBN 978-3-540-41359-2.  Online: eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche Vorlage:Google Buch – Parameterzuweisungen in der „BuchID“
2. ↑ Infektionen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC). In: RKI: Epidemiologisches Bulletin 31/1999
3. ↑ Robert Koch-Institut: Infektionsepidemiologisches Jahrbuch für 2009, Berlin, 2010, S. 68–69.
4. ↑ RKI-Startseite am 27. Mai 2011. Abgerufen am 28. Mai 2011. 
5. ↑ Informationen zum EHEC/HUS-Ausbruchsgeschehen, Stand 27. Mai 2011, 9.00 Uhr, Mitteilung des Robert-Koch-Instituts, abgerufen am 26. Mai 2011.
6. ↑ Robert Koch-Institut: SurvStat, [1], Datenstand: 29. Mai 2011
7. ↑ AFP-Meldung am 28. Mai 2011: Zehntes Todesopfer nach EHEC-Ausbruch in Deutschland. Abgerufen am 29. Mai 2011. 
8. ↑ Hintergrundinformation: Untersuchungen im HU; Anlage zur Pressemitteilung vom 26. Mai 2011(PDF-Datei)
9. ↑ Pressemitteilung des Universitätsklinikums Münster vom 26. Mai 2011: EHEC-Infektionen: Konsiliarlabor des Robert Koch-Institutes am Institut für Hygiene am UKM identifiziert Sequenztyp / Besondere Resistenz festgestellt. Abgerufen am 29. Mai 2011. [
10. ↑ Hamburger Abendblatt: Gurken sind Quelle, abgerufen am 26. Mai 2011
11. ↑ RKI-Ratgeber für Ärzte: Erkrankungen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC), Fassung vom Januar 2008. abgerufen am 29. Mai 2011
12. ↑ RKI: Epidemiologisches Bulletin 22/2003
13. ↑ RKI: Hygienemaßnahmen bei stationären Patienten mit hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) bzw. blutigen Durchfällen durch Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC). Abgerufen am 28. Mai 2011. 
14. ↑ Franz Daschner, Uwe Frank: Antibiotika am Krankenbett, S.140. Springer, Berlin, Heidelberg 2004, ISBN 978-3-540-40846-8.  Online: eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche Vorlage:Google Buch – Parameterzuweisungen in der „BuchID“
15. ↑ Dieter Adam: Die Infektiologie, S. 1032 f. Springer, Berlin, Heidelberg 2003, ISBN 978-3-540-00075-4.  Online: eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche Vorlage:Google Buch – Parameterzuweisungen in der „BuchID“
16. ↑ Bundesministerium für Justiz: Gesetzestext §6 IfSG

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