Nukleotidase
Nukleotidase (auch: Nukleotid-Phosphatase) heißen Enzyme, die die Hydrolyse einer Phosphatgruppe von (Desoxy-)Ribonukleosidmonophosphaten (also dAMP, AMP, GMP, TMP und so weiter) zum jeweiligen Nukleosid katalysieren. Sie kommen in allen Lebewesen vor. Die Reaktion ist Teil des Abbaus der Nukleotide.
+ H2O 
+ Pi
Es gibt mehrere verschiedene Nukleotidasen, die sich durch den Reaktionsmechanismus unterscheiden. Die Hydrolyse von an 5'-Position gebundenen Phosphaten wird durch die 5'-Nukleotidase bewerkstelligt (EC 3.1.3.5), die die größte Substratbandbreite besitzen. Entsprechend erleichtert die 3'-Nukleotidase in Bakterien die Abspaltung einer 3'-Phosphatgruppe von 3'-AMP, -GMP, -UMP und -CMP sowie 3'-dAMP und -dGMP (EC 3.1.3.6); weiterhin katalysiert die Phosphoadenylat-3'-Nukleotidase die Abspaltung des 3'-Phosphats in PAP (EC 3.1.3.7).
Beim Menschen sind folgende Nukleotidasen bekannt:
| EC | Gen-Name | UniProt | Substrate | Besonderheiten |
|---|---|---|---|---|
| 3.1.3.5 | NT5C1A | Q9BXI3 | AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP (Desoxy- schwächer) | Skelettmuskeln |
| 3.1.3.5 | NT5C1B | Q96P26 | AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP (Desoxy- schwächer) | Hoden, Plazenta, Pankreas |
| 3.1.3.5 | NT5C2 | P49902 | AMP, GMP, IMP (schwach: CMP, TMP, UMP, XMP) | |
| 3.1.3.5 | NT5C3A | Q9H0P0 | CMP, TMP, UMP | 4 Isoformen; Retikulozyten, Lymphozyten; Pathologie: erblicher P5N-Mangel, impliziert bei Bleivergiftung |
| 3.1.3.5 | NT5C3L | Q969T7 | AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP (Desoxy- schwächer) | |
| 3.1.3.5 | NT5E | P21589 | AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP | CD73, Pathologie: erbliche Gelenk- und Arterienverkalkung (CALJA) |
| 3.1.3.5 | ACPP | P15309 | AMP (nur Isoform 2) | Drüsen- und Epithelzellen; Isoform 2 multifunktionell |
| 3.1.3.7 | BPNT1 | O95861 | PAPS, PAP | Nieren, Leber, Pankreas, Herz |
| 3.1.3.7 | IMPAD1 | Q9NX62 | PAP, InsP | Pathologie: Chondrodysplasie (CDR-GPAPP) |
Literatur
- T. M. Grazia: Inborn errors in purine metabolism: role of 5'-nucleotidases and their involvement in the etiology of neurological impairments. In: Nucleosides, nucleotides & nucleic acids. Band 30, Nummer 12, Dezember 2011, S. 1276–1283, ISSN 1532-2335. doi:10.1080/15257770.2011.616869. PMID 22132987. (Review).
- P. L. Ipata, M. Camici u. a.: Metabolic network of nucleosides in the brain. In: Current Topics in Medicinal Chemistry. Band 11, Nummer 8, 2011, S. 909–922, ISSN 1873-4294. PMID 21401502. (Review).
- C. Rampazzo, C. Miazzi u. a.: Regulation by degradation, a cellular defense against deoxyribonucleotide pool imbalances. In: Mutation Research. Band 703, Nummer 1, November 2010, S. 2–10, ISSN 0027-5107. doi:10.1016/j.mrgentox.2010.06.002. PMID 20561600. (Review).
- H. Zimmermann, M. Zebisch, N. Sträter: Cellular function and molecular structure of ecto-nucleotidases. In: Purinergic signalling. Band 8, Nummer 3, September 2012, S. 437–502, ISSN 1573-9546. doi:10.1007/s11302-012-9309-4. PMID 22555564. PMC 3360096 (freier Volltext).
- B. L. Dhananjaya, C. J. D'Souza: The pharmacological role of nucleotidases in snake venoms. In: Cell biochemistry and function. Band 28, Nummer 3, April 2010, S. 171–177, ISSN 1099-0844. doi:10.1002/cbf.1637. PMID 20186872. (Review).
