Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Epoprostenol
Andere Namen	(Z)-5-[(3aR,4R,5R,6aS)-5-Hydroxy-4-[(E,3S)-3-hydroxyoct-1-enyl]hexahydro-2H-cyclopenta[b]furan-2-yliden]pentansäure (5Z,9α,11α,13E,15S)-6,9-Epoxy-11,15-dihydroxy-prosta-5,13-dien-1-säure
Summenformel	C20H32O5
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 35121-78-9 PubChem 5280427 DrugBank DB01240 Wikidata Q412050
Arzneistoffangaben
ATC-Code	B01AC09
Wirkstoffklasse	Prostaglandine
Eigenschaften
Molare Masse	352,47 g·mol−1
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung keine Einstufung verfügbar[1]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

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Prostacyclin (oder Synonym: Prostaglandin I₂, kurz PGI₂) ist ein Eicosanoid und gehört zu der Gruppe der Serie-2-Prostaglandine, dies sind die entzündungsfördernden Prostaglandine aus der Arachidonsäure.

Prostacyclin wird in Endothelzellen mit Hilfe der Prostacyclinsynthase aus dem Prostaglandin PGH₂ aus der Arachidonsäure gebildet. Arachidonsäure ist eine semi-essentielle Omega-6-Fettsäure und findet sich in zahlreichen Lebensmitteln. Besonders hoch ist ihr Anteil in Schweineschmalz (1700 mg pro 100 g), Schweineleber (870 mg pro 100 g), Eigelb (297 mg pro 100 g), Thunfisch (280 mg pro 100 g) und Leberwurst (230 mg pro 100 g).

Prostacyclin bindet an den IP-Rezeptor, einen G-Protein-gekoppelten Membranrezeptor, und entfaltet darüber unterschiedliche Wirkungen:

PGI₂ ist zusammen mit PGE₂ das Hauptprostaglandin, welches in das Entzündungsgeschehen involviert ist. Es erhöht die Gefäßpermeabilität (was die Gewebeschwellung hervorruft), ist an der Entstehung der Rötung beteiligt (welche durch eine erhöhte Durchblutung zustande kommt) und verstärkt den Schmerz (welcher durch andere Entzündungsstoffe wie Bradykinin oder Histamin hervorgerufen wird), indem es nozizeptive Nervenendigungen sensibilisiert (indem es die Aktivierungsschwelle für Tetrodotoxin-resistente Natriumkanäle an sensiblen Nerven herabsetzt).^[2] IP-Rezeptoren in sensiblen Neuronen erhöhen die Aktivität der Adenylylcyclase und der Phospholipase A und modulieren so die Aktivität der Ionenkanäle und der Neurotransmitterfreisetzung durch die Aktivierung von Proteinkinase A und der Proteinkinase C.

1. Gefäßzellen bilden viele Prostaglandine, Prostacyclin ist jedoch das Hauptprostaglandin, welches durch die Endothelzellen der Gefäße gebildet wird, in denen die Prostaglandin-I-Synthase angereichert vorkommt. Prostacyclin bindet an den G-Protein-gekoppelten Prostacyclin-Rezeptor der glatten Muskelzellen der Gefäße und hemmt über eine Erhöhung des intrazellulären cAMPs die Gefäßkontraktion. Es ist hier ein Gegenspieler des in Thrombozyten zumeist gebildeten Thromboxans.
2. Ferner hemmt es den MAP-Kinase-Weg.
3. Es hemmt die Thrombozytenaggregation und ist somit auch hier funktionell ein Gegenspieler des vor allem in den Thrombozyten gebildeten Thromboxans.

Prostacyclin bewirkt eine Reperfusion bzw. Verbesserung und Entstörung der Blutzirkulation.^[3]

Bei dem Medikament Iloprost handelt es sich um ein stabiles Analogon des körpereigenen Prostacyclins. Das stabile Prostacyclin-Analogon ist zugelassen bei der Anwendung von akuten ischämischen Ereignissen aufgrund von peripheren arteriosklerotischen Verschlüssen oder diabetischer Angiopathie, sowie zur Therapie der pulmonalen Hypertonie. Ferner findet es bei der Therapie der Sklerodermie, des Raynaud-Syndroms sowie der pulmonalarteriellen Hypertonie Anwendung. Endogenes Prostacyclin wird hauptsächlich im Gefäßendothel und der glatten Muskulatur gebildet. Es hat einen vasodilatativen, antiproliferativen und zytoprotektiven Effekt. Bei Prostacyclin handelt es sich um den stärksten endogenen Thrombozytenaggregationshemmer (TAH).

Die Thrombozytenaggregationshemmung kommt durch seine inhibitorische Wirkung auf Thrombozyten zustande. Prostacyclin wird zu 70 % renal eliminiert und wird hauptsächlich hepatisch metabolisiert.

Auch hier erweitert es vor allem die Lungengefäße und verhindert Mikrothromben. Ferner ist es ein schwacher Bronchodilatator. Die Prostacylinblutspiegel von Patienten steigen unter Vollnarkose und Beatmung auf das 15–20-fache der Norm an.

Therapeutisch werden Prostacyclin und Prostacyclinanaloga zur Behandlung des Raynaud-Syndroms, der Pulmonalen Hypertonie, im Off-Label-Use auch von Knochenmarködemen und der Hüftkopfnekrose^[4] eingesetzt.

Ausschlusskriterien für die Behandlung sind Schwangerschaft, eine Behandlung mit Warfarin oder Heparin, Herzfehler, vorausgegangener Myokardinfarkt oder eine instabile Angina pectoris. Bei rückenmarksnahen Regionalanästhesie-Verfahren (Spinalanästhesie bzw. Periduralanästhesie) sollte Prostacyclin 30 Minuten vorher abgesetzt werden, kann aber sofort nach dem Eingriff wieder gegeben werden.^[5][6]

Bekannte Nebenwirkungen mit dem Wirkstoff Prostacyclin sind, insbesondere wegen der anfänglich auftretenden vasodilatatorischen Hypotonie, Kopfschmerzen, Flush (Gesichtsrötung), Schwitzen und Übelkeit, auch kardiale Nebenwirkungen wie A.p.-Symptomatik bis hin zu EKG-Veränderungen. Weiterhin können Agitation, Diarrhoe, Fieber, Parästhesien, Myalgien, Arrhythmie, Extrasystolen, Lungenembolie und Nierenschmerzen auftreten. Gemäß ^[7] können darüber hinaus sehr häufig Nebenwirkungen wie Blutungen wie z. B. Epistaxis (Nasenbluten) oder Hämoptysis (blutiger Auswurf aus den Atemwegen), besonders dann, wenn zusätzlich auch andere blutverdünnende Arzneimittel (Antikoagulanzien) eingenommen werden, auftreten. Bei Patienten, die gleichzeitig auch mit anderen Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien (Mitteln, die die Blutgerinnung aufhalten) behandelt werden, kann das Blutungsrisiko erhöht sein.

1. ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
2. ↑ Simmons D et al. Cyclooxygenase Isoenzymes: The Biology of Prostaglandin Synthesis and Inhibition. Pharmacol Rev 2004;56:387–437.
3. ↑ Thorsten Schmidt: Infusion, Hüftkopfanbohrung oder Infusion nach Hüftkopfanbohrung in der Behandlung der atraumatischen Hüftkopfnekrose (FKN) und des Knochenmarködemsyndroms, Dissertation, Universität Regensburg 2009, S. 19 (PDF-Datei, 1.3 MB).
4. ↑ Petje et al. Aseptische Knochennekrosen im Kindesalter. Orthopäde 10 (2002) 1027-1038. doi:10.1007/s00132-004-0634-3
5. ↑ Wiebke Gogarten, Hugo Van Aken: Perioperative Thromboseprophylaxe - Thrombozytenaggregationshemmer - Bedeutung für die Anästhesie In: AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie. 47, 2012, S. 242–252, doi:10.1055/s-0032-1310414.
6. ↑ S. A. Kozek-Langenecker, D. Fries, M. Gütl, N. Hofmann, P. Innerhofer, W. Kneifl, L. Neuner, P. Perger,T. Pernerstorfer, G. Pfanner, et al.: Lokoregionalanästhesien unter gerinnungshemmender Medikation. Empfehlungen der Arbeitsgruppe Perioperative Gerinnung (AGPG) der Österreichischen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (ÖGARI). DER ANAESTHESIST Volume 54, Number 5 (2005), 476-484, doi:10.1007/s00101-005-0827-0
7. ↑ Ventavis (Bayer Schering) mit Wirkstoff: Iloprost | Wirkungen und Nebenwirkungen.

• Tabelle mit dem Arachidonsäuregehalt(AA) verschiedener Lebensmittel