Schädel-Hirn-Trauma

Klassifikation nach ICD-10
S06Intrakranielle Verletzung
S06.0Gehirnerschütterung
Commotio cerebri
S06.1Traumatisches Hirnödem
S06.2Diffuse Hirnverletzung
Compressio cerebri, traumatisch, o.n.A.
Hirnkontusion o.n.A.
S06.3Umschriebene Hirnverletzung
umschriebene Hirnkontusion
traumatische intrazerebrale Blutung
S06.4Epidurale Blutung
S06.5Traumatische subdurale Blutung
S06.6Traumatische subarachnoidale Blutung
S06.7Intrakranielle Verletzung mit verlängertem Koma [Coma prolongé]
S06.8Sonstige intrakranielle Verletzungen
S06.9Intrakranielle Verletzung, nicht näher bezeichnet
Hirnverletzung o.n.A.
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Ausgedehnte Blutung unter der harten Hirnhaut (subdurales Hämatom markiert durch Einzelpfeile) mit Verlegung des linken Seitenventrikels und Verdrängung des Hirngewebes mit Mittellinienverlagerung nach rechts (Doppelpfeile)

Als Schädel-Hirn-Trauma (altgriechisch τραύμα trauma, deutsch ‚Wunde‘, Abkürzung SHT oder TBI für engl. traumatic brain injury) oder Schädel-Hirn-Verletzung (auch Hirnverletzung) bezeichnet man jede Verletzung des Gehirns aufgrund einer äußeren Ursache (Krafteinwirkung). Der Begriff bezieht sich jedoch nicht auf gegebenenfalls damit verbundene Schädelfrakturen oder Kopfplatzwunden. Oft wird wegen der Möglichkeit von Hirnblutungen oder anderen Komplikationen bei einem Schädel-Hirn-Trauma eine Beobachtung im Krankenhaus empfohlen, selbst bei einem nur leichten Schädel-Hirn-Trauma, das oft auch als „Gehirnerschütterung“ bezeichnet wird. Eine Verletzung des Schädels durch stumpfe Gewalt und nur geringen Symptomen bezeichnet man als Kopfprellung (Contusio capitis) oder Schädelprellung. Unterschieden werden gedeckte und offene Schädel-Hirn-Traumen.

Ursachen

Menschen erleiden Schädel-Hirn-Traumata bei Unfällen, häufig bei Arbeitsunfällen, Verkehrsunfällen, Haushalts- und Sportunfällen.

Helme (z. B. Schutzhelme, Fahrradhelme, Sporthelme) können das Verletzungsrisiko vermindern.

Manche Sportarten bergen ein besonders hohes Risiko eines Schädel-Hirn-Traumas, zum Beispiel durch den Bodycheck beim Eishockey und American Football. 42 % aller Verletzungen, die Eishockeyspieler erleiden, sind direkt auf einen Bodycheck zurückzuführen.[1] Etliche professionelle Eishockey-Spieler mussten nach Kopfverletzungen ihre Sportlerlaufbahn beenden. Die Deutsche Eishockey Liga gab 2012 an, Checks gegen den Kopf- und/oder Nackenbereich härter als früher zu verfolgen.[2][3] In den Vereinigten Staaten leiden ehemalige Football-Spieler gehäuft an chronischen Hirnkrankheiten.[4][5]

Einteilungen

Man unterteilt das SHT mittels Glasgow-Koma-Skala (GCS):

  • leichtes SHT: GCS 15–13
  • mittelschweres SHT: GCS 12–9
  • schweres SHT: GCS 8–3

Man unterscheidet weiterhin das

Früher erfolgte eine Einteilung nach Tönnies und Loew[6] in drei Schweregrade, ausgehend von der Dauer der Bewusstlosigkeit, der Rückbildung der Symptome und den Spätfolgen:

  • SHT 1. Grades (Commotio cerebri oder Gehirnerschütterung): leichte, gedeckte Hirnverletzung mit akuter, vorübergehender Funktionsstörung des Gehirns. Sie geht mit sofortiger kurzfristiger Bewusstseinsstörung von einigen Sekunden bis zu maximal zehn Minuten einher. Weitere typische Symptome sind retrograde Amnesie (Gedächtnislücke für das Unfallereignis und einen Zeitraum vor dem Unfallgeschehen), Übelkeit und/oder Erbrechen. Eine anterograde Amnesie (Gedächtnisverlust für die Zeit nach dem Unfallgeschehen) tritt selten auf (sie ist in der Regel Zeichen einer höhergradigen Hirnverletzung). Neurologische Ausfälle treten nach Abklingen der Bewusstlosigkeit nicht auf. Beschwerden wie etwa Apathie, Leistungsminderung, Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit können im Rahmen eines so genannten postkommotionellen Syndroms mehrere Wochen fortbestehen.[7]
  • SHT 2. Grades (Contusio cerebri, Gehirnprellung oder Hirnprellung): Es handelt sich um eine gedeckte Verletzung bzw. Zerstörung von Gehirnsubstanz durch stumpfe Gewalt. Die Bewusstlosigkeit dauert länger als zehn Minuten. Spätfolgen sind von der Lokalisation der Hirnverletzung abhängig. Keine Perforation der Dura mater. Die Contusio tritt sehr oft[8] mit einer Commotio cerebri zusammen auf.
  • SHT 3. Grades (Compressio cerebri oder Gehirnquetschung): Die Bewusstlosigkeit dauert länger als 60 Minuten und ist verursacht durch Einklemmung des Gehirns durch Blutungen (etwa bei einem Hirnblutung#Epiduralhämatom), Ödeme oder ähnliche Vorgänge. Das Gehirn ist der einzige große Körperteil des Menschen, der fast vollständig von Knochen umgeben ist. Dieser besondere Schutz kann jedoch bei raumfordernden Prozessen zur Gefahr werden, da das gesamte Gehirn unter dem Druckanstieg und der folgenden Einklemmung leiden kann. Die Folge ist oftmals ein lang andauerndes Koma (das oft künstlich verlängert wird), ein komaähnlicher Zustand oder gar der Tod. Zur Druckentlastung kann eine temporäre Entfernung eines Teils der Schädeldecke (einige Monate) angewandt werden. Dauerhafte Hirnverletzungen sind zu erwarten, aber nicht zwangsläufig.

Die Einteilung ist sehr schematisch. Beispielsweise hat eine traumatische Verletzung des Frontalhirns nicht unbedingt eine Bewusstlosigkeit zur Folge, kann aber zu einer dauernden Hirnverletzung führen (Frontalhirnsyndrom). Meist wird heute nur noch zwischen leichtem, mittelschwerem und schwerem Schädel-Trauma differenziert (gemäß Glasgow-Koma-Skala). Eine leichtere Beschwerden wie Kopfschmerzen und Schwindel verursachende Schädelverletzung durch stumpfe Gewalt, ohne dass das vollständige Bild einer Gehirnerschütterung hervorgerufen wird,[9] bezeichnet man als Kopfprellung (Contusio capitis) oder Schädelprellung.[10]

Pathophysiologie

Bei einem SHT erfolgt die Beschädigung neuronaler Strukturen in zwei Phasen.[11] Die erste Phase betrifft die akute Verletzung: Die Schädigung neuronaler Strukturen kann hier nicht mehr verhindert werden. Die zweite Phase der Hirnschädigung beginnt erst später: Durch verschiedene pathophysiologische Prozesse kommt es zu einer verspäteten und nicht-mechanischen neuronalen Schädigung, die durch eine adäquate Therapie möglicherweise abgemildert werden kann.

Symptome

Die folgenden Symptome können auf ein Schädel-Hirn-Trauma hindeuten. Einige der genannten Symptome können sich teilweise auch erst einige Zeit nach dem Trauma entwickeln. Dies wird als Latenz oder Latenzzeit (Zeitraum zwischen Auftreten des Traumas und des Symptoms) bezeichnet.

Die Pupillendifferenz (Anisokorie) und zunehmende Bewusstseinsstörungen sind besondere ernst zu nehmende Warnzeichen, da sie Hinweise auf eine Blutung innerhalb des Schädels sein können. Tritt nach einer unmittelbar posttraumatischen, zunächst zeitlich begrenzten Bewusstlosigkeit später eine zweite Phase von Bewusstseinsstörung auf, bezeichnet man die dazwischenliegende Phase klareren Bewusstseins als freies Intervall. Ein solcher Verlauf wird als Anzeichen einer epiduralen oder subduralen Hirnblutung gewertet.

Diagnostik

Das SHT ist eine potentiell lebensbedrohende Erkrankung. Daher muss der Patient umgehend und eingehend untersucht werden:

  • Klinisch-neurologische Untersuchung: Prüfung der Bewusstseinslage (einschließlich Sprache und Gedächtnis), der Hirnnerven (Auge, Ohr, Mimik, Zunge und Rachen), der Bewegungsfähigkeit (Kraft, Koordination) und der Sensibilität. Dabei Einschätzung der Glasgow-Koma-Skala und Prüfung der Indikation für eine Computertomographie. Da das SHT oft im Rahmen eines Polytraumas auftritt, müssen auch alle anderen Körperregionen untersucht werden.
  • Computertomographie (CT) des Kopfes: Mittels des Röntgenverfahrens kann festgestellt werden, ob und wo Blutungsherde, Gewebeschäden oder Hirndruckzeichen vorhanden sind. Bei Kindern ist zu prüfen, ob die CT wegen der Strahlenbelastung durch die Magnetresonanztomographie ersetzt werden kann.
  • Bei Beuge- und/oder Strecksynergismen am Unfallort, arterieller Hypotension und höherem Lebensalter besteht die Indikation zur Anlage eines invasiven Hirndruckmonitorings mittels einer intraventrikulären ICP-Sonde.[13]
  • Die Analyse des Proteins S100 aus dem Blut kann zur Ausschlussdiagnose des leichten Schädel-Hirn-Traumas verwendet werden, ist aber kaum verfügbar.

Danach müssen die unmittelbaren (akuten) Therapieentscheidungen getroffen werden: Indikation für Operation, Intensivmedizin, weitere fachärztliche Untersuchungen (Augenarzt, HNO-Arzt usw.), stationäre Überwachung oder Entlassung (z. B. bei Schädelprellung ohne SHT).

Im Intervall sind oft weitere Untersuchungen sinnvoll:

  • Magnetresonanztomographie (MRT): Die Bilder lassen bereits kleine Schäden an verschiedenen Hirngebieten erkennen. Auch ist eine frühe Aussage zur Prognose beim schweren SHT möglich.[14] Voraussetzung für diese Untersuchung ist die Ruhelage des Patienten.
  • Das Elektroenzephalogramm (EEG): Damit werden die Hirnströme, also die Funktion des Gehirns gemessen (Frage nach epileptischen Anfällen, Prüfung der Reaktion auf Außenreize beim schweren SHT).
  • Evozierte Potentiale: Nervenbahnen werden auf ihre Durchlässigkeit überprüft. Auge, Ohr und Haut werden elektrisch gereizt. Reaktionen darauf lassen auf Störungen an bestimmten Schaltstellen schließen. Besonders SEP und AEP erlauben oft Aussagen zur Prognose beim schweren SHT.
  • Der augenärztliche Befund: Klärung zusätzlicher Verletzungen des Auges (Einblutung, Perforation, Netzhautablösung).
  • Post mortem finden sich als Hinweise auf ein schweres SHT bei einer Autopsie Plaques jaunes.

Mit Hilfe von MicroRNAs aus dem Speichel ergeben sich Hinweise auf den Schweregrad einer Gehirnerschütterung, insbesondere bei Kindern, wie Forscher um Steven Hicks von der Pennsylvania State University festgestellt haben. Etwa ein Drittel der Kinder, die eine Gehirnerschütterung erleiden, entwickeln länger andauernde Gehirnerschütterungssymptome. Die Speichel-MicroRNAs stellen leicht messbare, physiologisch relevante und genaue potentielle Biomarker für ein Schädel-Hirn-Trauma dar, die eine Vorhersage der Symptomatik erlauben.[15]

Behandlung

Die Behandlung eines Schädel-Hirn-Traumas kann sich je nach Schweregrad und Begleitverletzungen unterscheiden. Die Sofortmaßnahmen, die noch am Unfallort ergriffen werden, konzentrieren sich darauf, die Herz-Kreislauffunktion zu stabilisieren und alle Zustände zu beseitigen, die mit Blutdruckabfall (Hypotension) und verminderter Sauerstoffkonzentration (Hypoxie) im Blut einhergehen. Es müssen also Maßnahmen ergriffen werden, um die Sauerstoffversorgung des Gehirns sicherzustellen. Bewusstlose Patienten werden daher intubiert, und atemrelevante Begleitverletzungen wie Pneumothorax müssen ebenfalls behandelt werden.

Bei einem SHT ersten Grades (und wenn keine Begleitverletzungen vorliegen) ist dazu nur die symptomatische Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, Bettruhe und eine stationäre Überwachung von 12–24 Stunden nötig.

Bei einem SHT zweiten oder höheren Grades sind weitere Maßnahmen erforderlich: Die Sicherung der Atmung durch Sauerstoffgabe und Intubation, Flüssigkeitsersatz je nach Verlust, Schockbehandlung (falls erforderlich), Hirndruckbekämpfung durch Oberkörperhochlagerung, Intubation, milde Hyperventilation, (starke) Sedierung mittels Benzodiazepin und Propofol und ggf. Barbiturat, da diese Substanzen gleichzeitig den Hirndruck senken und den zerebralen Stoffwechsel reduzieren. Chirurgische Maßnahmen kommen unmittelbar in Betracht, wenn raumfordernde Blutungen entstanden sind.

Zur weiteren Behandlung und Überwachung muss der Patient ins nächste Krankenhaus, das über ein CT verfügt, transportiert werden.

Steigt der Hirndruck trotz maximaler konservativer Therapie zu stark an, empfiehlt sich eine Entlastungskraniektomie. Bei dieser Operation werden Teile des Schädels entfernt, um dem angeschwollenen Gehirn mehr Platz zu verschaffen und so zur Hirndrucksenkung beizutragen. Die entfernten Schädelteile können nach dem Rückgang der Schwellung, üblicherweise nach 4 Wochen bis 6 Monaten, wieder eingesetzt werden.[16]

Die Rückbildung der Symptome bei einer Gehirnerschütterung kann 10 bis 25 Tage dauern, in weniger schweren Fällen auch nur 3–7 Tage. Sie wird unterstützt durch Ruhe sowie Vermeiden von Fernsehen, Lärm und Stress.

Übt ein Betroffener nach einer im Kontakt-Sport erlittenen Gehirnerschütterung seinen Sport unmittelbar weiter aus, verdoppelt sich die Zeit für die Rückbildung seiner Symptome.[17][18]

Im Rahmen des SHT können verschiedene Komplikationen auftreten, deren Therapie jeweils gesondert beschrieben sind: Bewusstlosigkeit, Hirndruck, Epiduralblutung, Subduralblutung und Schädelbasisbruch.

Hypothermie

In der Theorie soll eine kurz nach dem Trauma eingeleitete Hypothermie, also künstliche Absenkung der Körpertemperatur, den Energie- und Sauerstoffbedarf des Gehirns senken, die Entzündungsreaktion (Enzephalitis) und das Risiko von bleibenden Hirnschäden reduzieren. Die ersten beobachtenden experimentellen Studien zeigten auch deutliche neuroprotektive Ergebnisse. Inzwischen liegt mit der POLAR-Studie von 2018 aber die vierte große multizentrische randomisierte Studie vor, die eindeutig zeigt, dass eine Hypothermie keine protektive Wirkung entfaltet.[19] In dieser Studie mit 466 Patienten nach schwerer, traumatischer Hirnschädigung erfolgte die Hypothermie im Durchschnitt 1,8 Stunden nach der Hirnverletzung. Nach 22,5 Stunden erfolgte eine langsame Wiedererwärmung. Nach 6 Monaten wurde das Ergebnis mithilfe der Glasgow Outcome Scale überprüft. Mit Hypothermie war in 48,8 % das Ergebnis günstig, ohne Hypothermie in 49,1 % (relatives Risiko RR=0,99, nicht signifikant). Unter Hypothermie waren Lungenentzündungen (55 % gegen 51,3 %) und intrakranielle Blutungen (18,1 % gegen 15,4 %) häufiger.[20]

Sonstiges

Es gibt ein Konsenspapier des IOC und der FIFA, das konkrete Richtlinien zum diagnostischen Vorgehen nach dem Auftreten einer leichten Kopfverletzung im Sport sowie Empfehlungen für die Kriterien zur schrittweisen Rückkehr ins Trainings- und Spielgeschehen enthält (Sport Concussion Assessment Tool, SCAT).[21]

Neben dem GCS sind folgende Kontrollfragen aufgeführt, die u. a. zur Bewertung herangezogen werden: Kopfschmerzen, Druck im Kopf, Nackenschmerzen, Übelkeit oder Erbrechen, Schwindelgefühl, verschwommenes Sehen, Gleichgewichtsstörungen, Licht- oder Lärmempfindlichkeit, das Gefühl „alles ist langsamer“, man fühlt sich „wie im Nebel“, man fühlt sich nicht „beieinander“, Konzentrationsschwierigkeiten, Erinnerungslücken, Müdigkeit oder niedrige Energie, Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Probleme beim Einschlafen (falls zutreffend), mehr Emotionen/Reizbarkeit/Traurigkeit, Nervosität und Ängstlichkeit.

Eine wissenschaftliche Longitudinal-Studie an 235.110 Patienten mit einer Gehirnerschütterung ergab, dass 667 von diesen später (median 9,3 Jahre danach) Suizid begingen. Das entspricht jährlich 31 Selbsttötungen unter 100.000 Patienten oder 3fach mehr Suiziden als in der Normalbevölkerung.[22]

Siehe auch

Dementia pugilistica

Literatur

Wikibooks: Erste Hilfe bei Kopfverletzung – Lern- und Lehrmaterialien

Einzelnachweise

  1. Ice Hockey Injuries (Memento vom 20. März 2012 im Internet Archive)
  2. Im Eishockey nimmt die Zahl schwerer Gehirnerschütterungen drastisch zu. Viele Spieler stehen vor dem Karriereende. In: Rheinische Post. 8. Dezember 2012.
  3. del.org (Memento des Originals vom 28. Dezember 2012 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.del.org
  4. Super Bowl: Der Tod steht mit auf dem Feld. auf: web.de, 30. Januar 2013.
  5. Head Injuries in Football. In: New York Times; Virginia Tech expands sports concussion-risk studies to include hockey and baseball, President Barack Obama And NFL Exchange Comments On Football And Concussions, Obama would think ‘hard’ before letting son play football, cites head-injury fears
  6. W. Tönnies, F. Loew: Einteilung der gedeckten Hirnschädigungen. Hrsg.: Ärztliche Praxis. Band V, Nr. 36, 1953, S. 13–14.
  7. Heinz-Walter Delank: Neurologie. 11. Auflage. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-129771-9, S. 277 ff.
  8. Immo von Hattingberg: Gedeckte Hirnverletzungen. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 1321–1326.
  9. Immo von Hattingberg: Gedeckte Hirnverletzungen. 1961, S. 1321–1323: Kopfprellung und Gehirnerschütterung (commotio cerebri).
  10. Vgl. etwa Kopfprellung auf averbis.com.
  11. A. G. Mustafa, O. A. Alshboul: Pathophysiology of traumatic brain injury. In: Neurosciences (Riyadh, Saudi Arabia). Band 18, Nummer 3, Juli 2013, S. 222–234, ISSN 1319-6138. PMID 23887212. (Review).
  12. Felicitas Witte: Kopfschmerzen nach Hirntrauma. In: Deutsches Ärzteblatt. 2018, Jahrgang 115, Ausgabe 6 vom 9. Februar 2018, Seiten A244-A246
  13. Manio von Maravic: Neurologische Notfälle. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 311–356, hier: S. 340–342 (Schädel-Hirn-Trauma).
  14. Steffen Reißberg u. a.: Neuroradiologische Befunde zur Beurteilung der Prognose bei Patienten nach Schädel-Hirn-Traumen. In: Clinical Neuroradiology. 13, Nr. 1, S. 27–33, 2003, doi:10.1007/s00062-003-4348-4.
  15. Jeremiah J. Johnson, Andrea C. Loeffert, Jennifer Stokes, Robert P. Olympia, Harry Bramley, Steven D. Hicks: Association of Salivary MicroRNA Changes With Prolonged Concussion Symptoms. In: Journal of the American Medical Association – Pediatrics, , 20. November 2017. doi:10.1001/jamapediatrics.2017.3884.
  16. Schädel-Hirn-Trauma. Universitätsklinik Heidelberg
  17. Rachel Rabkin Peachman: Playing With a Concussion Doubles Recovery Time. In: The New York Times.com. 29. August 2016, abgerufen am 3. Oktober 2016.
  18. RJ Elbin, Sufrinko A, Schatz P, French J, Henry L, Burkhart S, Collins MW, Kontos AP: Removal From Play After Concussion and Recovery Time. In: Pediatrics. 138:e20160910. Jahrgang, 2016, PMID 27573089.
  19. Kathrin Gießelmann: Neuroprotektion nach Schädel-Hirn-Trauma: Frühzeitige Hypothermie ist klinisch ohne Nutzen. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 115, Nr. 46, 16. November 2018, S. A2128; [1].
  20. D. J. Cooper, A. D. Nichol, M. Bailey und andere: Effect of Early Sustained Prophylactic Hypothermia on Neurologic Outcomes Among Patients With Severe Traumatic Brain Injury. The POLAR Randomized Clinical Trial. In: Journal of the American Medical Association. Band 320, Nr. 21, 2018, S. 2204–2206. doi:10.1001/jama.2018.17075
  21. Erhebungsbogen (Memento desOriginals vom 27. April 2013 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.cces.ca (englisch, PDF, 272 kB), App fürs iPhone
  22. M. Fralick, D. Thiruchelvam, H. C. Tien, D. A.: Risk of suicide after a concussion. In: CMAJ. Band 188, 2016, S. 497–504, PMID 26858348.